Welke ziekten kan het Epstein-Barr-virus veroorzaken? Welke symptomen zijn typisch voor EBV-infectie? Zijn er wijzigingen in laboratoriumparameters die strikt specifiek zijn voor VEB? Wat houdt de complexe behandeling van EBV-infectie in??

Welke ziekten kan het Epstein-Barr-virus veroorzaken? Wat zijn de symptomen van een typische EBV-infectie??

Zijn er wijzigingen in laboratoriumparameters die strikt specifiek zijn voor VEB??

Wat houdt de complexe behandeling van EBV-infectie in??

De afgelopen jaren is het aantal patiënten met chronische recidiverende herpesvirusinfecties toegenomen, wat in veel gevallen gepaard gaat met een uitgesproken schending van het algemeen welzijn en een aantal therapeutische klachten. De meest voorkomende in de klinische praktijk zijn labiale herpes (vaker herpes simplex I genoemd), herpes zoster (herpes zoster) en genitale herpes (vaker herpes simplex II genoemd); bij transplantologie en gynaecologie worden vaak ziekten en syndromen veroorzaakt door het cytomegalovirus (Cytomegalovirus) gevonden. Huisartsen zijn zich echter duidelijk onvoldoende bewust van de chronische infectie veroorzaakt door het Epstein-Barr-virus (EBV) en de vormen daarvan.

EBV werd 35 jaar geleden voor het eerst geïsoleerd uit Burkette's lymfoomcellen. Al snel werd bekend dat het virus bij mensen acute mononucleosis en nasopharynxcarcinoom kan veroorzaken. Momenteel is vastgesteld dat EBV geassocieerd is met een aantal oncologische, voornamelijk lymfoproliferatieve en auto-immuunziekten (klassieke reumatische aandoeningen, vasculitis, colitis ulcerosa, enz.). Bovendien kan EBV chronische manifeste en gewiste vormen van de ziekte veroorzaken, die verder gaan als chronische mononucleosis [1, 3, 6, 9,12]. Het Epstein-Barr-virus behoort tot de familie van herpesvirussen, de onderfamilie van gamma-herpesvirussen en het geslacht van lymfocryptovirussen, bevat twee DNA-moleculen en kan, net als andere virussen van deze groep, levenslang in het menselijk lichaam blijven [6, 8]. Bij sommige patiënten kan EBV, tegen de achtergrond van immuundisfunctie en een erfelijke aanleg voor een of andere pathologie, verschillende ziekten veroorzaken, die hierboven zijn genoemd. EBV infecteert een persoon door intacte epitheellagen door transcytose te penetreren in het onderliggende lymfoïde weefsel van de amandelen, in het bijzonder B-lymfocyten [7]. De penetratie van EBV in B-lymfocyten wordt uitgevoerd door de receptor van deze cellen CD21 - een receptor voor de C3d-component van complement. Na infectie neemt het aantal aangetaste cellen toe door virusafhankelijke celproliferatie. Geïnfecteerde B-lymfocyten kunnen geruime tijd in tonsillaire crypten worden gelokaliseerd, waardoor het virus zich met speeksel in de externe omgeving kan afscheiden.

Bij geïnfecteerde cellen verspreidt EBV zich naar andere lymfoïde weefsels en perifeer bloed. Rijping van B-lymfocyten in plasmacellen (wat normaal gebeurt wanneer ze het overeenkomstige antigeen ontmoeten, infecteren) stimuleert de vermenigvuldiging van het virus en de daaropvolgende dood (apoptose) van deze cellen leidt tot de afgifte van virale deeltjes [7] in crypten en speeksel. In met virus geïnfecteerde cellen zijn twee soorten reproductie mogelijk: lytisch, dat wil zeggen tot de dood, lysis van de gastheercel en latent, wanneer het aantal virale kopieën klein is en de cel niet instort. EBV kan lange tijd aanwezig zijn in B-lymfocyten en epitheelcellen van het nasofaryngeale gebied en de speekselklieren. Bovendien kan het andere cellen infecteren: T-lymfocyten, NK-cellen, macrofagen, neutrofielen, vasculaire epitheelcellen [1, 6, 8, 9]. EBV-DNA kan een ringstructuur vormen in de kern van de gastheercel - een episoom, of integreren in het genoom, waardoor chromosomale afwijkingen ontstaan ​​[14].

Bij acute of actieve infectie overheerst lytische replicatie van het virus..

Actieve reproductie van het virus kan optreden als gevolg van verzwakte immunologische controle, evenals stimulering van de vermenigvuldiging van met het virus geïnfecteerde cellen onder invloed van een aantal redenen: acute bacteriële of virale infectie, vaccinatie, stress, enz..

Volgens de meeste onderzoekers is tegenwoordig ongeveer 80-90% van de bevolking besmet met EBV. Primaire infectie komt vaak voor in de kindertijd of op jonge leeftijd. De overdracht van het virus is anders: in de lucht, contact-huishouden, transfusie, genitaal, transplacentaal. Na infectie met EBV kunnen virusreplicatie in het menselijk lichaam en de vorming van een immuunrespons asymptomatisch zijn of zich manifesteren als kleine tekenen van SARS. Maar als een grote hoeveelheid infectie oploopt en / of het immuunsysteem in een bepaalde periode aanzienlijk verzwakt, kan de patiënt een beeld krijgen van infectieuze mononucleosis. Er zijn verschillende mogelijke resultaten van een acuut infectieus proces:

  • herstel (virus-DNA kan alleen worden opgespoord met een speciaal onderzoek bij enkelvoudige B-lymfocyten of epitheelcellen);
  • asymptomatische virusdrager of latente infectie (het virus wordt gedetecteerd in speeksel of lymfocyten met een PCR-gevoeligheid van 10 kopieën per monster);
  • chronische terugkerende infectie: a) chronische actieve EBV-infectie als chronische infectieuze mononucleosis; b) een gegeneraliseerde vorm van chronische actieve EBV-infectie met schade aan het centrale zenuwstelsel, myocardium, nieren, enz.; c) EBV-geassocieerd hemofagocytisch syndroom; d) gewiste of atypische vormen van EBV-infectie: langdurige subfebrile aandoening van onbekende oorsprong, secundaire immunodeficiëntiekliniek - terugkerende bacteriële, schimmel-, vaak gemengde infecties van de luchtwegen en het maagdarmkanaal, furunculose en andere manifestaties;
  • de ontwikkeling van een oncologisch (lymfoproliferatief) proces (meerdere polyklonale lymfomen, nasofaryngeaal carcinoom, leukoplakie van de tong en mondslijmvlies, maag- en darmkanker, enz.);
  • de ontwikkeling van een auto-immuunziekte - systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, het Sjögren-syndroom, enz. (er moet worden opgemerkt dat de laatste twee groepen ziekten zich gedurende een lange periode na infectie kunnen ontwikkelen);
  • volgens de resultaten van onze laboratoriumstudies (en op basis van een aantal buitenlandse publicaties) concludeerden we dat VEB een belangrijke rol kan spelen bij het optreden van chronisch vermoeidheidssyndroom [4].

De prognose op korte en lange termijn voor een patiënt met acute EBV-infectie hangt af van de aanwezigheid en de ernst van immuundisfunctie, een genetische aanleg voor bepaalde EBV-gerelateerde ziekten (zie hierboven), en ook van de aanwezigheid van een aantal externe factoren (stress, infecties, chirurgische ingrepen, nadelige milieueffecten), beschadiging van het immuunsysteem. EBV bleek een groot aantal genen te hebben, waardoor het tot op zekere hoogte kan ontsnappen uit het menselijke immuunsysteem. In het bijzonder produceert EBV eiwitten - analogen van een aantal menselijke interleukines en hun receptoren die de immuunrespons veranderen [5]. Tijdens de periode van actieve reproductie produceert het virus een IL-10-achtig eiwit dat de T-celimmuniteit onderdrukt, de functie van cytotoxische lymfocyten, macrofagen, verstoort alle stadia van de werking van natuurlijke killers (dat wil zeggen, de belangrijkste antivirale verdedigingssystemen). Een ander viraal eiwit (BI3) kan ook de T-celimmuniteit onderdrukken en de activiteit van killercellen blokkeren (door de onderdrukking van interleukine-12). Een andere eigenschap van EBV is, net als andere herpesvirussen, de hoge veranderlijkheid, waardoor het gedurende enige tijd blootstelling aan specifieke immunoglobulinen (die vóór de virusmutatie waren opgehoopt) en cellen van het immuunsysteem van de gastheer kon vermijden. De reproductie van EBV in het menselijk lichaam kan dus verergering (optreden) van secundaire immunodeficiëntie veroorzaken.

Klinische vormen van chronische infectie met Epstein-Barr

Chronisch actieve EBV-infectie (HA EBVI) wordt gekenmerkt door een lang terugkerend beloop en de aanwezigheid van klinische en laboratoriumtekenen van virale activiteit [9]. Patiënten maken zich zorgen over zwakte, zweten en vaak pijn in spieren en gewrichten, huiduitslag, hoesten, moeite met neusademhaling, keelpijn, pijn, zwaarte in het rechter hypochondrium, hoofdpijn die voorheen niet kenmerkend was voor deze patiënt, duizeligheid, emotionele labiliteit en depressieve stoornissen, slaapstoornissen, verminderd geheugen, aandacht, intelligentie. Subfebrile temperatuur, vergrote lymfeklieren, hepatosplenomegalie van verschillende ernst worden vaak waargenomen. Vaak heeft deze symptomatologie een golfachtig karakter. Soms beschrijven patiënten hun toestand als chronische griep..

Bij een aanzienlijk deel van de patiënten met HA VEBI worden andere herpetische, bacteriële en schimmelinfecties waargenomen (herpes labialis, genitale herpes, spruw, ontstekingsziekten van de bovenste luchtwegen en het maagdarmkanaal).

HA VEBI wordt gekenmerkt door laboratorium (indirecte) tekenen van virale activiteit, namelijk relatieve en absolute lymfomonocytose, de aanwezigheid van atypische mononucleaire cellen, minder vaak monocytose en lymfopenie, in sommige gevallen bloedarmoede en trombocytose. Bij het bestuderen van de immuunstatus bij patiënten met HA VEBI, is er een verandering in de inhoud en functie van specifieke cytotoxische lymfocyten, natuurlijke killers, een schending van de specifieke humorale respons (disimmunoglobulinemie, een langdurige afwezigheid van immunoglobuline G (IgG) -productie of de zogenaamde afwezigheid van seroconversie naar het late nucleaire virusantigeen - EBNA, dat reflecteert falen van immunologische controle van virale reproductie Bovendien, volgens onze gegevens, heeft meer dan de helft van de patiënten een verminderd vermogen om de productie van interferon (IFN) te stimuleren, verhoogde serum-IFN, disimmunoglobulinemie, verminderde aviditeit van antilichamen (hun vermogen om sterk aan antigeen te binden), afgenomen het gehalte aan DR + lymfocyten, indicatoren van circulerende immuuncomplexen en antilichamen tegen DNA worden vaak verhoogd.

Bij personen met ernstige immuundeficiëntie kunnen gegeneraliseerde vormen van EBV-infectie optreden met schade aan het centrale en perifere zenuwstelsel (ontwikkeling van meningitis, encefalitis, cerebellaire ataxie, polyradiculoneuritis) en schade aan andere inwendige organen (ontwikkeling van myocarditis, glomerulonefritis, lymfocytische interstitiële pneumonitis) vormen van hepatitis). Gegeneraliseerde vormen van EBV-infectie leiden vaak tot de dood [10, 15].

EBV-geassocieerd hemofagocytisch syndroom wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van bloedarmoede of pancytopenie. Vaak gecombineerd met HA VEBI, infectieuze mononucleosis en lymfoproliferatieve ziekten. Intermitterende koorts, hepatosplenomegalie, lymfadenopathie, pancytopenie of ernstige anemie, leverdisfunctie, coagulopathie overheersen in het klinische beeld. Het hemofagocytair syndroom, dat zich ontwikkelt tegen de achtergrond van infectieuze mononucleosis, wordt gekenmerkt door een hoge mortaliteit (tot 35%). De bovenstaande veranderingen worden verklaard door de overproductie van pro-inflammatoire cytokines (TNF, IL1 en een aantal andere) door met het virus geïnfecteerde T-cellen. Deze cytokinen activeren het fagocytensysteem (reproductie, differentiatie en functionele activiteit) in het beenmerg, perifeer bloed, lever, milt en lymfeklieren. Geactiveerde monocyten en histiocyten beginnen bloedcellen te absorberen, wat leidt tot vernietiging. Fijnere mechanismen van deze veranderingen worden onderzocht..

Gewiste varianten van chronische EBV-infectie

Volgens onze gegevens wordt HA VEBI vaak gewist of gemaskeerd door andere chronische ziekten.

Er kunnen twee meest voorkomende vormen van latente slappe EBV-infectie worden onderscheiden. In het eerste geval maken patiënten zich zorgen over een langdurige subfebrile aandoening van onbekende oorsprong, zwakte, pijn in perifere lymfeklieren, spierpijn, artralgie. Kenmerkend is ook de golvende symptomatologie [11]. Bij een andere categorie patiënten zijn er, naast de hierboven beschreven klachten, markers van secundaire immunodeficiëntie in de vorm van frequente infecties van de luchtwegen, de huid, het maagdarmkanaal en de geslachtsdelen die voorheen niet kenmerkend voor hen waren, die niet volledig verdwijnen tijdens de behandeling of snel terugkeren. Meestal zijn er bij de anamnese van deze patiënten langdurige stressvolle situaties, overmatige mentale en fysieke overbelasting, minder vaak - een passie voor vasten, modieuze diëten, enz. Vaak ontwikkelde de bovenstaande aandoening zich na een zere keel, acute luchtweginfecties en griepachtige ziekte. Kenmerkend voor deze variant van infectie zijn ook de resistentie en de duur van de symptomen - van zes maanden tot tien jaar of meer. Bij herhaald onderzoek wordt EBV gedetecteerd in het speeksel en / of perifere bloedlymfocyten. In de regel onthullen herhaalde diepgaande onderzoeken die bij de meeste van deze patiënten zijn uitgevoerd, geen andere oorzaken van langdurige subfebrile aandoening en de ontwikkeling van secundaire immunodeficiëntie.

Zeer belangrijk voor de diagnose van HA VEBI is het feit dat in het geval van duurzame onderdrukking van virale replicatie bij de meeste patiënten langdurige remissie mogelijk is. Diagnose van HA VEBI is moeilijk vanwege het ontbreken van specifieke klinische markers van de ziekte. Een zekere "bijdrage" aan de hypodiagnostiek wordt ook geleverd door het onvoldoende bewustzijn van praktische artsen over deze pathologie. Desalniettemin, rekening houdend met de progressieve aard van HA VEBI, evenals de ernst van de prognose (risico op het ontwikkelen van lymfoproliferatieve en auto-immuunziekten, hoge mortaliteit met de ontwikkeling van het hemofagocytisch syndroom), is bij vermoeden van HA VEBI een passend onderzoek noodzakelijk. Het meest kenmerkende klinische symptoomcomplex bij HA VEBI is een langdurige subfebrile aandoening, zwakte en verminderde prestaties, keelpijn, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, leverdisfunctie en psychische stoornissen. Een belangrijk symptoom is het ontbreken van een volledig klinisch effect van conventionele therapie voor het asthenisch syndroom, algemene versterkende therapie en de benoeming van antibacteriële geneesmiddelen..

Bij het uitvoeren van differentiële diagnose van HA VEBI moeten eerst de volgende ziekten worden uitgesloten:

  • andere intracellulaire, waaronder virale infecties: HIV, virale hepatitis, cytomegalovirusinfectie, toxoplasmose, enz.;
  • reumatische aandoeningen, waaronder ziekten die verband houden met EBV-infectie;
  • oncologische ziekten.

Laboratoriumonderzoeken bij de diagnose van EBV-infectie

  • Klinische bloedtest: lichte leukocytose, lymfomonocytose met atypische mononucleaire cellen kan voorkomen, in sommige gevallen hemolytische anemie als gevolg van hemofagocytisch syndroom of auto-immuunanemie, mogelijk trombocytopenie of trombocytose.
  • Biochemische analyse van bloed: een verhoging van het niveau van transaminasen, LDH en andere enzymen, acute fase-eiwitten, zoals CRP, fibrinogeen, etc..

Zoals hierboven vermeld, zijn al deze veranderingen niet strikt specifiek voor EBV-infectie (ze kunnen ook worden gedetecteerd met andere virale infecties).

  • Immunologisch onderzoek: het is wenselijk om de belangrijkste indicatoren van antivirale bescherming te evalueren: de toestand van het interferonsysteem, het niveau van immunoglobulinen van de hoofdklassen, het gehalte aan cytotoxische lymfocyten (CD8 +), T-helpers (CD4 +).

Volgens onze gegevens treden er twee soorten veranderingen op in de immuunstatus van VEB-infectie: verhoogde activiteit van bepaalde delen van het immuunsysteem en / of disbalans en insufficiëntie van andere. Tekenen van antivirale immuniteit kunnen verhoogde niveaus van IFN in serum, IgA, IgM, IgE, CEC zijn, vaak het verschijnen van antilichamen tegen DNA, een toename van het gehalte aan natural killer-cellen (CD16 +), T-helpercellen (CD4 +) en / of cytotoxische lymfocyten (CD8 +). Fagocytensysteem kan worden geactiveerd.

Immuundisfunctie / insufficiëntie bij deze infectie manifesteert zich op zijn beurt door een afname van het vermogen om de productie van IFN alfa en / of gamma te stimuleren, disimmunoglobulinemie (afname van IgG, minder vaak IgA, toename van Ig M-gehalte), afname van aviditeit van antilichamen (hun vermogen om sterk aan antigeen te binden), een afname van het gehalte aan DR + -lymfocyten, CD25 + -lymfocyten, d.w.z. geactiveerde T-cellen, een afname van het aantal en de functionele activiteit van natural killer-cellen (CD16 +), T-helpers (CD4 +), cytotoxische T-lymfocyten (CD8 +), een afname van de functionele activiteit van fagocyten en / of verandering (perversie) van hun reactie op stimuli, inclusief immunocorrector.

  • Serologische studies: een verhoging van de titers van antilichamen (AT) tegen antigenen (AH) van het virus is een criterium voor de aanwezigheid van een infectieus proces op dit moment of bewijs van contact met de infectie in het verleden. Bij acute EBV-infectie worden, afhankelijk van het stadium van de ziekte, verschillende klassen van antilichamen tegen de AH van het virus bepaald in het bloed, de 'vroege' antilichamen worden vervangen door 'late'.

Specifieke IgM-AT's verschijnen in de acute fase van de ziekte of in de periode van verergering en verdwijnen gewoonlijk na vier tot zes weken. IgG-AT tot EA (vroeg) verschijnen ook in de acute fase, zijn markers van actieve replicatie van het virus en, wanneer ze herstellen, nemen ze af over drie tot zes maanden. IgG-antistoffen tegen (vroeg) VCA worden in de acute periode bepaald met een maximum tegen de tweede tot en met de vierde week, daarna neemt hun aantal af en blijft de drempelwaarde lang bestaan. EBNA IgG-antilichamen worden twee tot vier maanden na de acute fase gedetecteerd en hun productie duurt het hele leven.

Volgens onze gegevens worden bij HA VEBI bij meer dan de helft van de patiënten "vroege" IgG-AT's gedetecteerd in het bloed, terwijl specifieke IgM-AT's veel minder vaak worden bepaald, terwijl het gehalte van late IgG-AT's aan EBNA varieert afhankelijk van het stadium van exacerbatie en immuniteitsstaten.

Opgemerkt moet worden dat het uitvoeren van serologische dynamische onderzoeken helpt bij het beoordelen van de toestand van de humorale respons en de effectiviteit van antivirale en immunocorrectieve therapie.

  • DNA-diagnose van HA VEBI. Met behulp van de polymerasekettingreactie (PCR) wordt EBV-DNA bepaald in verschillende biologische materialen: speeksel, bloedserum, perifere bloedleukocyten en lymfocyten. Indien nodig worden studies uitgevoerd in biopsiemonsters van de lever, lymfeklieren, darmslijmvlies, enz. De zeer gevoelige PCR-diagnosemethode is op veel gebieden toegepast, bijvoorbeeld in de forensische geneeskunde: met name in gevallen waarin het nodig is om de minimale sporen van DNA te identificeren.

Het gebruik van deze methode in de klinische praktijk om een ​​bepaald intracellulair middel te identificeren vanwege de te hoge gevoeligheid ervan, is vaak moeilijk, omdat er geen manier is om gezond vervoer (minimale hoeveelheid infectie) te onderscheiden van de manifestaties van het infectieuze proces met actieve virusvermeerdering. Daarom voor klinische onderzoeken met de PCR-methode met een gegeven, lagere gevoeligheid. Zoals onze studies hebben aangetoond, maakt de toepassing van een techniek met een gevoeligheid van 10 kopieën in een monster (1000 GE / ml in 1 ml van een monster) de identificatie mogelijk van gezonde dragers van EBV, terwijl een afname van de gevoeligheid van de methode tot 100 kopieën (10.000 GE / ml in 1 ml van een monster) oplevert het vermogen om individuen te diagnosticeren met klinische en immunologische tekenen van HA VEBI.

We observeerden patiënten met de aanwezigheid van klinische en laboratoriumgegevens (inclusief de resultaten van serologische onderzoeken) die kenmerkend zijn voor een virale infectie, waarbij bij het eerste onderzoek de analyse van EBV-DNA in speeksel en bloedcellen negatief was. Het is belangrijk op te merken dat in deze gevallen virusreplicatie in het maagdarmkanaal, beenmerg, huid, lymfeklieren enz. Niet kan worden uitgesloten.Alleen herhaald dynamisch onderzoek kan de aan- of afwezigheid van HA VEBI bevestigen of uitsluiten..

Dus voor de diagnose van HA VEBI is het, naast het uitvoeren van een algemeen klinisch onderzoek, noodzakelijk om de immuunstatus (antivirale immuniteit), DNA, de diagnose van infectie in verschillende materialen in dynamica, serologische studies (ELISA) te bestuderen..

Behandeling voor chronische Epstein - Barr-virusinfectie

Momenteel bestaan ​​er geen algemeen aanvaarde behandelingsschema's voor HA VEBI. Moderne ideeën over het effect van VEB op het menselijk lichaam en gegevens over het bestaande risico op het ontwikkelen van ernstige, vaak dodelijke ziekten, tonen echter de noodzaak aan voor therapie en follow-up bij patiënten met VEB.

De literatuurgegevens en de ervaring van ons werk stellen ons in staat om pathogeen onderbouwde aanbevelingen te geven voor de behandeling van HA VEBI. De volgende medicijnen worden gebruikt bij de complexe behandeling van deze ziekte:

  • interferon-alfa-geneesmiddelen, in sommige gevallen in combinatie met IFN-inductoren [2] - (creatie van een antivirale toestand van niet-geïnfecteerde cellen, onderdrukking van virusreproductie, stimulering van natuurlijke killers, fagocyten);
  • abnormale nucleotiden (remmen de reproductie van het virus in de cel);
  • immunoglobulinen voor intraveneuze toediening (blokkering van "vrije" virussen in de intercellulaire vloeistof, lymfe en bloed);
  • analogen van thymushormonen (dragen bij aan de werking van de T-link, bovendien stimuleert het fagocytose);
  • glucocorticoïden en cytostatica (verminderen virale replicatie, ontstekingsreactie en orgaanschade).

Andere groepen drugs spelen meestal een ondersteunende rol..

Voordat met de behandeling wordt begonnen, is het raadzaam om de familieleden van de patiënt te onderzoeken op de isolatie van virussen (met speeksel) en de mogelijkheid van herinfectie van de patiënt, indien nodig wordt onderdrukking van virale replicatie ook uitgevoerd bij familieleden.

  • Het therapievolume voor patiënten met chronische actieve EBV-infectie (HA EBVI) kan verschillen, afhankelijk van de duur van de ziekte, de ernst van de aandoening en immuunstoornissen. De behandeling begint met de benoeming van antioxidanten en ontgifting. In matige en ernstige gevallen worden de beginfasen van de therapie bij voorkeur uitgevoerd in een ziekenhuis.

Het favoriete medicijn is interferon-alfa, dat in gematigde gevallen wordt voorgeschreven in de vorm van monotherapie [14]. Goed aanbevolen (in termen van biologische activiteit en tolerantie) van het binnenlandse recombinante geneesmiddel reaferon, terwijl de kosten ervan aanzienlijk lager zijn dan die van buitenlandse analogen. Gebruikte doses IFN-alpha variëren afhankelijk van gewicht, leeftijd en tolerantie voor het medicijn. De minimumdoses zijn 2 miljoen eenheden per dag (1 miljoen eenheden tweemaal daags intramusculair), de eerste week dagelijks en vervolgens driemaal per week gedurende drie tot zes maanden. De optimale dosis is 4-6 miljoen eenheden (2-3 miljoen eenheden tweemaal per dag).

IFN-alpha kan als pro-inflammatoire cytokine griepachtige symptomen veroorzaken (koorts, hoofdpijn, duizeligheid, spierpijn, artralgie, autonome stoornissen - veranderingen in bloeddruk, hartslag, minder vaak dyspeptische symptomen).

De ernst van deze symptomen hangt af van de dosis en individuele tolerantie van het medicijn. Dit zijn voorbijgaande symptomen (verdwijnen na 2-5 dagen na het begin van de behandeling) en sommige worden onder controle gehouden door de benoeming van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen. Bij de behandeling met IFN-alfa-geneesmiddelen kunnen reversibele trombocytopenie, neutropenie, huidreacties (jeuk, huiduitslag van verschillende aard) optreden, zelden alopecia. Langdurig gebruik van IFN-alpha in grote doses kan leiden tot immuundisfunctie, klinisch gemanifesteerd door furunculose, andere pustuleuze en virale huidlaesies.

In matige en ernstige gevallen, evenals met de ineffectiviteit van IFN-alfa-geneesmiddelen, moeten abnormale nucleodieten - valaciclovir (valtrex), ganciclovir (cymeven) of famciclovir (famvir) verband houden met de behandeling.

Het verloop van de behandeling met abnormale nucleotiden dient minimaal 14 dagen te zijn, de eerste zeven dagen bij voorkeur intraveneuze toediening van het geneesmiddel.

In gevallen van ernstig beloop van HA VEBI omvat complexe therapie ook preparaten van immunoglobulinen voor intraveneuze toediening in een dosis van 10-15 g. Indien nodig (volgens de resultaten van immunologisch onderzoek), immunocorrecties met T-activerend vermogen of ter vervanging van thymische hormonen (thymogeen, immunofan, tactivine, etc.) binnen één tot twee maanden met een geleidelijke stopzetting of overgang naar onderhoudsdoses (tweemaal per week).

Behandeling van EBV-infectie moet worden uitgevoerd onder toezicht van een klinische bloedtest (eenmaal per 7-14 dagen), biochemische analyse (eenmaal per maand, vaker indien nodig), immunologische onderzoeken - na één tot twee maanden.

  • Behandeling van patiënten met gegeneraliseerde EBV-infectie wordt uitgevoerd in een ziekenhuis, samen met een neuroloog.

Voor antivirale therapie met IFN-alfa-geneesmiddelen en abnormale nucleotiden zijn allereerst systemische corticosteroïden verbonden in doses: parenteraal (in termen van prednisolon) 120-180 mg per dag, of 1,5-3 mg / kg, het is mogelijk om pulstherapie te gebruiken met metipred 500 mg iv infuus, of binnen 60-100 mg per dag. Plasma- en / of immunoglobulinepreparaten voor intraveneuze toediening worden intraveneus toegediend. Bij ernstige intoxicatie zijn de introductie van ontgiftende oplossingen, plasmaferese, hemosorptie en de benoeming van antioxidanten aangewezen. In ernstige gevallen worden cytostatica gebruikt: etoposide, cyclosporine (sandimmun of consupren).

  • Behandeling van patiënten met een door HFS gecompliceerde EBV-infectie moet in een ziekenhuis worden uitgevoerd. Als HFS leidend is in het klinische beeld en de prognose van het leven, begint de therapie met de toediening van grote doses corticosteroïden (blokkering van de productie van pro-inflammatoire cytokines en fagocytische activiteit), in de meest ernstige gevallen met cytostatica (etoposide, cyclosporine) tegen de achtergrond van het gebruik van abnormale nucleotiden [13].
  • Behandeling van patiënten met latent gewiste EBV-infectie kan poliklinisch worden uitgevoerd; therapie omvat de benoeming van interferon-alfa (afwisseling met IFN-inductiemiddelen is mogelijk). Bij onvoldoende efficiëntie zijn abnormale nucleotiden en immunoglobulinepreparaten voor intraveneuze toediening verbonden; volgens de resultaten van een immunologisch onderzoek worden immunocorrectors (T-activatoren) voorgeschreven. In het geval van de zogenaamde 'vervoer' of 'asymptomatische latente infectie' met een specifieke immuunrespons op de vermenigvuldiging van het virus, worden observatie en laboratoriummonitoring (klinische bloedtest, biochemie, PCR-diagnostiek, immunologisch onderzoek) na drie tot vier maanden uitgevoerd.

Behandeling wordt voorgeschreven wanneer een kliniek voor VEB-infectie verschijnt of wanneer er tekenen van uiterlijk verschijnen.

Door complexe therapie uit te voeren met de toevoeging van de bovengenoemde geneesmiddelen, kan bij sommige patiënten met een gegeneraliseerde vorm van de ziekte en met het hemofagocytisch syndroom remissie van de ziekte worden bereikt. Bij patiënten met matige manifestaties van HA VEBI en in gevallen van het uitgewiste beloop van de ziekte, is de effectiviteit van de therapie hoger (70-80%) naast het klinische effect, het is vaak mogelijk om onderdrukking van virusreplicatie te bereiken.

Nadat de vermenigvuldiging van het virus is onderdrukt en het klinische effect is verkregen, is het belangrijk om de remissie te verlengen. Spabehandeling uitgevoerd.

Patiënten moeten worden geïnformeerd over het belang van het volgen van het regime van werk en rust, goede voeding, beperking / stopzetting van alcoholgebruik; in aanwezigheid van stressvolle situaties is de hulp van een psychotherapeut noodzakelijk. Bovendien wordt indien nodig ondersteunende immunocorrectieve therapie uitgevoerd..

De behandeling van patiënten met chronische Epstein-Barr-virusinfectie is dus complex, wordt uitgevoerd onder laboratoriumcontrole en omvat het gebruik van interferon-alfa, abnormale nucleotiden, immunocorrecties, immunotrope geneesmiddelen, glucocorticoïde hormonen en symptomatische geneesmiddelen.

Literatuur
  1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T.A. Epstein-Barr (VEB) latente infectiegenen en hun rol bij het optreden van neoplasie // Russian Journal. 1998; T. 2, nr. 1: 68-75.
  2. Didkovsky N.A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Inductoren van interferon - een nieuwe veelbelovende klasse van immunomodulatoren // Allergologie. 1998. Nr. 4. P. 26-32.
  3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. De waarde van antilichamen tegen herpetische virussen gedetecteerd bij patiënten met reumatische aandoeningen // Therapeutisch archief. 1998. Nr. 70 (5). S. 41-45.
  4. Malashenkova I. K., Didkovsky N.A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Over de rol van het Epstein-Barr-virus bij de ontwikkeling van het chronisch vermoeidheidssyndroom en immuundisfunctie.
  5. Christian Brander en Bruce D Walker Modulatie van immuunreacties van de gastheer door klinisch relevante menselijke DNA- en RNA-virussen // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A.T., Williams D.M., Niedobitek G. Epstein-Barr-virus: biologie en ziekte // Oral Dis 1997 mei; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski en Dorothy H. Crawford A. De ins en outs van EBV-infusie // Trends in microbiologie. 2000, 8: 185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen De biologie van het Epstein-Barr-virus: lessen getrokken uit het virus en de gastheer // Current Opinion in Immunology. 1999.11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Chronisch actieve mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997.29 (5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Een geval van cerebellaire meningo-encefalitis veroorzaakt door het Epstein-Barr-virus (EBV): bruikbaarheid van Gd-versterkte MRI voor detectie van de laesies // Nee tegen Shinkei. 2000. jan 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodieke ziekte geassocieerd met Epstein-Barr-virusinfectie // Clin. Infecteren. Dis. Jan. 22 (1): 22-27.
  12. Okano M. Epstein-Barr-virusinfecion en zijn rol in het groeiende spectrum van ziekten bij de mens // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reactief hemofagocytair syndroom reageerde op combinatie van chemotherapie met steroïde pulstherapie // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alfa-therapie voor chronische actieve Epstein-Barr-virusinfectie // Leuk. Res. 1997. Oct; 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Ernstige chronische actieve Epstein-Barr-virusinfectie vergezeld van met virus geassocieerd hemofagocytisch syndroom, cerebellaire ataxie en encefalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. aug; 52 (4): 449-52.

I.K.Malashenkova, kandidaat voor medische wetenschappen

N. A. Didkovsky, doctor in de medische wetenschappen, professor

J. Sh. Sarsania, Ph.D.

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Onderzoeksinstituut voor fysische en chemische geneeskunde van het Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII epidemiologie en microbiologie. N.F. Gamalei RAMS, Moskou

Een klinische illustratie van een geval van chronische actieve EBV-infectie met hemofagocytair syndroom

Patiënt I. L., 33 jaar oud, wendde zich op 03.20.97 tot het laboratorium voor klinische immunologie van het Onderzoeksinstituut van FHM met klachten van langdurige koorts, ernstige zwakte, zweten, keelpijn, droge hoest, hoofdpijn, kortademigheid tijdens beweging, hartkloppingen, slaapstoornissen, emotionele labiliteit (verhoogde prikkelbaarheid, gevoeligheid, tranen), vergeetachtigheid.

Van de anamnese: in het najaar van 1996, na ernstige tonsillitis (vergezeld van ernstige koorts, intoxicatie, lymfadenopathie), kwamen de bovengenoemde klachten naar voren, een toename van ESR, veranderingen in de leukocytenformule (monocytose, leukocytose) bleven bestaan, bloedarmoede werd gedetecteerd. Poliklinische behandeling (antibioticatherapie, sulfonamiden, ijzerpreparaten, etc.) was niet effectief. De toestand verslechterde geleidelijk.

Bij opname: lichaam t - 37,8 ° С, huidintegratie van hoge luchtvochtigheid, ernstige bleekheid van de huid en slijmvliezen. Lymfeklieren (submandibulair, cervicaal, oksel) worden vergroot tot 1-2 cm, dicht elastische consistentie, pijnlijk, niet versmolten met omliggende weefsels. De keelholte is hyperemisch, gezwollen, het fenomeen van faryngitis, amandelen zijn vergroot, los, matig hyperemisch, de tong is bedekt met een witgrijze coating, hyperemisch. In de longen, ademend met een harde tint, verspreide droge piepende ademhaling bij inademing. Hartgrenzen: de linkerkant wordt met 0,5 cm verhoogd links van de midclaviculaire lijn, hartgeluiden blijven behouden, kort systolisch geruis boven de top, het ritme is onjuist, extrasystole (5-7 per min), hartslag - 112 per min, bloeddruk - 115/70 mm RT Kunst. De buik is gezwollen, matig pijnlijk bij palpatie in het rechter hypochondrium en langs de dikke darm. Volgens abdominale echografie een lichte toename van de lever en, in iets grotere mate, de milt.

Uit laboratoriumtests werd de aandacht gevestigd op normochrome bloedarmoede met een afname van Hb tot 80 g / l bij anisocytose, poikilocytose, polychromatofilie van rode bloedcellen; reticulocytose, normaal serumijzer (18,6 μm / l), negatieve Coombs-reactie. Daarnaast werden bij leukocytose, trombocytose en monocytose met een groot aantal atypische mononucleaire cellen versnelling van ESR waargenomen. Bij biochemische bloedonderzoeken, een matige toename van transaminasen, werd CPK opgemerkt. ECG: sinusritme, onregelmatige, atriale en ventriculaire extrasystolen, hartslag tot 120 per minuut. De elektrische as van het hart wordt naar links afgebogen. Overtreding van intraventriculaire geleiding. Verlaagde spanning in standaardleidingen, diffuse veranderingen in het myocard, veranderingen die kenmerkend zijn voor myocardiale hypoxie werden waargenomen in de thoraxdraden. De immuunstatus was ook significant verminderd - het gehalte aan immunoglobuline M (IgM) werd verhoogd en immunoglobulinen A en G (IgA en IgG) werden verlaagd, de overheersing van de productie van lage vorm, d.w.z. functioneel defecte antilichamen, immuniteit T-link disfunctie, een toename van serum IFN-niveau, verminderd vermogen op IFN-producten als reactie op veel incentives.

In het bloed waren de titers van IgG-antilichamen tegen vroege en late virale antigenen (VCA, EA EBV) verhoogd. In een virologisch onderzoek (in dynamica) door polymerasekettingreactie (PCR), werd EBV-DNA gedetecteerd in perifere bloedleukocyten.

Bij deze en volgende ziekenhuisopnames werd een diepgaand reumatologisch onderzoek en oncologisch onderzoek uitgevoerd, ook andere somatische en infectieziekten werden uitgesloten.

Bij de patiënt werd chronisch actieve EBV-infectie, matige hepatosplenomegalie, focale myocarditis, somatogeen veroorzaakte aanhoudende depressie vastgesteld; met virus geassocieerd hemofagocytisch syndroom. Immunodeficiency state; chronische faryngitis, bronchitis van gemengde virale en bacteriële etiologie; chronische gastritis, enteritis, dysbiose van de darmflora.

Ondanks het gesprek weigerde de patiënt categorisch glucocorticoïden en interferon-alfa-geneesmiddelen toe te dienen. De behandeling werd uitgevoerd, inclusief antivirale therapie (Virolex gedurende een week intraveneus, met de overgang naar Zovirax 800 mg 5 keer per dag per os), immunocorrectieve therapie (thymogeen volgens het schema, cycloferon 500 mg volgens het schema, immunofan volgens het schema), vervangingstherapie (octagam 2,5 g tweemaal intraveneus), ontgiftingsmaatregelen (infusies van hemodese, enterosorptie), behandeling met antioxidanten (tocoferol, ascorbinezuur), metabole geneesmiddelen (essentiale, riboxine) werden gebruikt, vitaminetherapie werd voorgeschreven (multivitaminen met mineralen).

Na de behandeling keerde de patiënt terug naar normale temperatuur, zwakte, zweten nam af en enkele indicatoren van de immuunstatus verbeterden. Het was echter niet mogelijk om virusreplicatie volledig te onderdrukken (VEB bleef aangetroffen in witte bloedcellen). Klinische remissie duurde niet lang - na anderhalve maand trad een tweede verergering op. In de studie werden, naast tekenen van activering van virale infectie, bloedarmoede, versnelde ESR, hoge titers van antilichamen tegen salmonella onthuld. Er werd poliklinisch behandeld met de onderliggende en bijkomende ziekten. Ernstige verergering begon in januari 1998 na acute bronchitis en faryngitis. Volgens laboratoriumstudies nam tijdens deze periode de bloedarmoede toe (tot 76 g / l) en een toename van het aantal atypische mononucleaire cellen in het bloed. Een toename van hepatosplenomegalie werd opgemerkt, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus werden aangetroffen in een keeluitstrijkje, Ureaplasma Urealiticum in de urine, een significante toename van titers van antilichamen tegen EBV, CMV, herpes simplex-virus type 1 (HSV 1) werd in het bloed aangetroffen. Zo verhoogde de patiënt het aantal bijkomende infecties, wat ook getuigde van een toename van het immuundeficiëntie. De therapie werd uitgevoerd met interferoninductoren, vervangingstherapie met T-activatoren, antioxidanten, metabolica en langdurige ontgifting. In juni 1998 werd een merkbaar klinisch en laboratoriumeffect bereikt, de patiënt werd aangeraden om metabole, antioxiderende, immunosubstitutietherapie (thymogeen, enz.) Voort te zetten. Bij heronderzoek in het najaar van 1998 werd EBV niet gedetecteerd in speeksel en lymfocyten, hoewel matige anemie en immuundisfunctie aanhielden..

Bij patiënt I. nam de 33-jarige acute EBV-infectie dus een chronisch beloop, gecompliceerd door de ontwikkeling van het hemofagocytisch syndroom. Ondanks het feit dat het mogelijk was om klinische remissie te bereiken, heeft de patiënt dynamische monitoring nodig om de replicatie van EBV en tijdige diagnose van lymfoproliferatieve processen te beheersen (gezien het hoge risico op hun ontwikkeling).

Epstein-Barr-virus: symptomen, behandeling voor EBV-infectie en wat het is

Het Epstein-Barr-virus uit de familie van herpesvirussen (herpes van het vierde type) wordt de meest besmettelijke en meest voorkomende virale infectie genoemd. Volgens statistieken van de Wereldgezondheidsorganisatie is tot 60% van alle kinderen en bijna 100% van de volwassenen besmet met dit virus. Tegelijkertijd zijn de onderzoeken naar dit virus relatief recent begonnen en daarom kan de volledige studie van het virus niet worden gezegd..

Wat is een EBV-infectie?

Het Epstein-Barr-virus wordt op de volgende manieren overgedragen:

  • Druppeltjes in de lucht.
  • Met behulp van contacten in het dagelijks leven (bijvoorbeeld door een handdoek). Dit is voor VEB de moeilijkste manier om binnen te komen, omdat in de omgeving het virus sterft.
  • Door water en voedsel (voedingsroute). Hoewel dit pad mogelijk is, maar op deze manier is het virus uiterst zeldzaam en daarom wordt deze methode vaak weggelaten.
  • Door het bloed (overdraagbare route). Het komt het lichaam binnen via beenmergtransplantatie, andere organen, transfusie van bloedbestanddelen.
  • Van moeder op foetus en na de geboorte via moedermelk (verticaal pad).

De bron van EBV-infectie zijn alleen mensen die het vaakst ziek zijn met een asymptomatische en latente vorm. Bovendien blijft een persoon die ziek is met dit virus nog vele jaren besmettelijk voor anderen. Het virus komt het lichaam binnen via de luchtwegen.

Verder komt het in het lymfoïde weefsel en beïnvloedt het de amandelen, lymfocyten van andere immuuncellen, het slijmvlies van de lever, milt, bovenste luchtwegen, neuronen van het centrale zenuwstelsel en lymfeklieren.

De volgende categorieën mensen zijn het meest vatbaar voor infectie met het Epstein-Barr-virus:

  • kinderen onder de 10 jaar;
  • mensen met immunodeficiëntie;
  • HIV-patiënten, vooral AIDS-categorieën;
  • zwangere vrouw.

Classificatie van EBV-infectie

Acute virusinfectie is niet erg gevaarlijk voor mensen. Een groot gevaar is de neiging tot tumorvorming. Een enkele classificatie van virale infectie (VIEB) is nog niet uitgevonden en daarom biedt de praktische geneeskunde het volgende:

  1. De ernst van de cursus - zwaar, gemiddeld en licht.
  2. Verworven en aangeboren.
  3. Per type ziekte - typisch (infectieuze mononucleosis), atypisch: asymptomatisch, gewist, schade aan inwendige organen.
  4. Complicaties.
  5. Duur van de cursus - acuut, chronisch en aanhoudend.
  6. Per activiteit - actieve fase en inactief.
  7. Gemengde infectie - vaak waargenomen in combinatie met een cytomegalovirusinfectie.

Ziekten veroorzaakt door EBV:

  • chronisch vermoeidheidssyndroom;
  • lymfogranulomatose;
  • immuundeficiëntie;
  • Infectieuze mononucleosis;
  • tumoren van de darmen en maag, speekselklieren;
  • kwaadaardige tumoren in de nasopharynx;
  • systemische hepatitis;
  • lymfomen
  • schade aan het ruggenmerg en de hersenen (of anderszins multiple sclerose);
  • herpes.

Epstein-Barr-virus: symptomen van de ziekte

Polyadenopathie is het belangrijkste symptoom bij acute EBV. Symptoom beschrijft een toename van de voorste en achterste cervicale lymfeklieren, evenals de occipitale, submandibulaire, supraclaviculaire, subclavia, oksel-, elleboog-, femorale en lies-lymfeklieren..

Hun diameter is ongeveer 0,5 - 2 cm, ze zijn kieskeurig, licht pijnlijk of matig pijnlijk. Het maximale stadium van de ernst van polyadenopathie wordt waargenomen op de 5-7e dag van het verloop van de ziekte en na twee weken nemen de lymfeklieren geleidelijk af.

  • Infectieuze mononucleosis is een acute infectie of afgekort HVEIB, waarvan de incubatietijd twee dagen tot twee maanden bedraagt. De ziekte begint geleidelijk: de patiënt ervaart meer vermoeidheid, malaise en keelpijn. De temperatuur stijgt licht of blijft normaal. Na een paar dagen bereikt de temperatuur 39-40 ° C, het intoxicatiesyndroom begint.
  • Het symptoom van polyadenopathie treft ook de palatinale amandelen, waardoor de symptomen van angina pectoris verschijnen, de neusademhaling wordt verstoord, de stem nasaal wordt, pus vormt zich achter in de keelholte.
  • Splenomegalie of vergrote milt is een van de late symptomen. Na 2-3 weken, soms na 2 maanden, keert de milt terug in zijn oorspronkelijke staat.
  • Symptomen van hepatomegalie (of vergrote lever) komen minder vaak voor. Dit symptoom wordt gekenmerkt door donkere urine, milde geelzucht.
  • Het zenuwstelsel lijdt ook aan het acute Epstein-Barr-virus. Sereuze meningitis, soms meningo-encefalitis, encefalomyelitis, polyradiculoneuritis, kunnen zich ontwikkelen, maar in de regel nemen de focale laesies af.
  • Andere symptomen zijn mogelijk in de vorm van het verschijnen van verschillende huiduitslag, vlekken, papels, roseola, stippen of bloedingen. Exanthema duurt ongeveer 10 dagen.

Diagnose van het Epstein-Barr-virus

De diagnose van chronische of acute EBV wordt gesteld op basis van klinische manifestaties, klachten en laboratoriumgegevens.

Algemene bloedanalyse. Diagnose van een toename van witte bloedcellen, ESR, een toename van monocyten en lymfocyten, het optreden van atypische mononucleaire cellen. Mogelijke toename of afname van het aantal bloedplaatjes, hemoglobine (auto-immuun of hemolytische anemie).

Op basis van een biochemische bloedtest wordt een toename van ALT, AST, LDH en andere enzymen gedetecteerd, worden acute fase-eiwitten (fibrinogeen, CRP), een toename van bilirubine en alkalische fosfatase gedetecteerd.

Immunologisch onderzoek - beoordeel het niveau van interferon, immunoglobulinen, enz..

Serologische reacties. Serologische tests helpen bij het bepalen van de immuunrespons op VEB, terwijl het virusgehalte in het bloed niet wordt bepaald. Serologische reacties kunnen antilichamen tegen EBV-infectie detecteren:

  1. M-klasse antilichamen (IgM) tegen capside-antigeen (VCA) - worden gevormd in de acute fase vanaf het begin van de infectie tot zes maanden na het begin van de ziekte of met een verergering van chronische EBV-infectie.
  2. Antilichamen G-klasse (IgG) tegen antigeen (VCA) - deze immunoglobulinen worden gevormd na het acute stadium van de ziekte (drie weken na infectie), tijdens herstel neemt hun aantal toe, bovendien worden ze gedurende de hele levensduur na de ziekte gedetecteerd.
  3. Antilichamen G (IgG) tegen het vroege antigeen (EA) - net als bij de M-klasse worden deze antilichamen geproduceerd tijdens de acute fase van EBV-infectie (in de periode van een week tot zes maanden vanaf het moment van infectie).
  4. Late G-klasse antilichamen (IgG) tegen nucleair antigeen (EBNA) - komen voor bij volledig herstel, meestal zes maanden later, en kenmerken de aanhoudende immuniteit tegen EBV-infectie. Laten we uitleggen wat een positief resultaat op antilichamen tegen EBV betekent.
  5. Een positief resultaat bepaalt het niveau van immunoglobulinen boven de vastgestelde norm. Elk laboratorium heeft zijn eigen normindicatoren, die afhankelijk zijn van de bepalingsmethoden, soorten apparatuur en meeteenheden. Gemakshalve zijn de normindicatoren aangegeven in de grafieken van de behaalde resultaten..

PCR-diagnose van Epstein-Barr-virus

Diagnose door de polymerasekettingreactie is een laboratoriumonderzoeksmethode die niet is gericht op het detecteren van een immuunreactie, maar op het vaststellen van de aanwezigheid van het virus zelf, het DNA. Deze diagnostische methode is modern en heeft een nauwkeurigheid van 99,9%.

Met de PCR-methode kunt u bloed, sputum, uitstrijkjes van de nasopharynx en biopsievormingen van verschillende tumoren onderzoeken. PCR voor het Epstein-Barr-virus wordt voorgeschreven als er een vermoeden bestaat van een gegeneraliseerde EBV-infectie, met immunodeficiënties zoals HIV, in complexe of twijfelachtige klinische gevallen.

De methode wordt ook veel gebruikt om verschillende oncologische ziekten op te sporen. PCR wordt niet gebruikt voor de studie van het Epstein-Barr-virus als eerste analyse, omdat dergelijke analyses erg complex en erg duur zijn..

Slechts 2 PCR-resultaten voor VEB verschillen: positieve en negatieve resultaten. De eerste geeft de aanwezigheid aan van EBV-DNA in het lichaam en het actieve Epstein-Barr-virusproces. Een negatief resultaat daarentegen duidt op de afwezigheid van een virus in het lichaam.

Volgens indicaties is het mogelijk om andere onderzoeken en consulten uit te voeren. Raadpleging van een immunoloog en KNO-arts, radiografie van de sinussen en borst, echografie van de buik, controle van bloedstolling, consultaties van een hematoloog en oncoloog.

Epstein-Barr-virus: behandelmethoden

Het is onmogelijk om herpetische virussen volledig te genezen, zelfs niet met de modernste behandelmethoden, aangezien EBV, hoewel niet in actieve toestand, levenslang in B-lymfocyten en andere cellen blijft.

Als het immuunsysteem verzwakt, kan het virus opnieuw worden geactiveerd, de EBV-infectie zal verergeren. Tot dusver hebben wetenschappers en artsen nog steeds geen gemeenschappelijke mening over de behandeling van VEB en daarom zijn er in onze tijd veel onderzoeken op het gebied van antivirale behandeling. Er zijn nog steeds geen effectieve specifieke medicijnen in de strijd tegen EBV-infectie.

Infectieuze mononucleosis wordt aanbevolen om intramuraal te worden behandeld met de mogelijkheid van verdere thuisbehandeling. Als de ziekte matig is, kunt u bovendien zonder ziekenhuisopname.

In het acute beloop van infectieuze mononucleosis is het noodzakelijk om een ​​spaarzaam dieet en regime te handhaven: beperk de fysieke activiteit, houd een regime met een half bed aan, drink veel vocht, eet vaak, uitgebalanceerd en in kleine porties, met uitzondering van pittig, gebakken, zout, zoet, gerookt voedsel uit het dieet.

Gefermenteerde melkproducten hebben een gunstig effect op het beloop van de ziekte. Het is belangrijk dat het dieet veel vitamines en eiwitten bevat. Het is beter om die producten die chemische conserveringsmiddelen, smaakversterkers, kleurstoffen bevatten, achterwege te laten. Het is noodzakelijk om allergeenproducten uit het dieet te verwijderen: citrus, chocolade, honing, peulvruchten, wat fruit en bessen.

Bij de behandeling van chronisch vermoeidheidssyndroom zal het nuttig zijn om te voldoen aan een normaal regime van werk, rust en slaap, actieve fysieke activiteit, positieve emoties, doen waar je van houdt, goede voeding en een multivitaminecomplex.

Medicamenteuze behandeling voor EBV-infectie

De behandelingsprincipes voor EBV bij volwassenen en kinderen zijn hetzelfde, het enige verschil zit in de doseringen. Antivirale middelen remmen de activiteit van EBV-DNA-polymerase. Deze groep omvat: Pacyclovir, Acyclovir, Tsidofovir, Gerpevir, Foscavir.

Deze medicijnen zijn alleen effectief voor kanker, gegeneraliseerde EBV-infectie, het chronische beloop van de ziekte en het optreden van complicaties.

Andere geneesmiddelen hebben niet-specifieke immunostimulerende en antivirale effecten, waaronder Viferon, Interferon, Cycloferon, Laferobion, Arbidol, Isoprinosine (Isoprinosine), Remantadine, Uracil, IRS-19, Polyoxidonium en andere. Deze L. S. worden alleen voorgeschreven in ernstige gevallen van de ziekte..

Dergelijke immunoglobulinen zoals Polygamum, Pentaglobin en Bioven worden aanbevolen voor exacerbaties van chronische EBV, evenals voor herstel na een acute periode van infectieuze mononucleosis.

Deze immunoglobulinen bevatten kant-en-klare antilichamen die binden aan de virionen van het Epstein-Barr-virus en deze uit het lichaam verwijderen. Zeer effectief bij de behandeling van chronische en acute VIEB. Alleen gebruikt in stationaire klinieken in de vorm van intraveneuze druppelaars.

Antibacteriële geneesmiddelen zijn onder meer: ​​Lincomycin, Azithromycin, Cefadox, Ceftriaxone en anderen. Maar antibiotica worden uitsluitend voorgeschreven met toevoeging van een bacteriële infectie, bijvoorbeeld met bacteriële longontsteking, etterende keelpijn.

De behandeling van de ziekte wordt individueel geselecteerd op basis van de ernst van de ziekte, de aanwezigheid van geschikte pathologieën en de immuniteit van de patiënt.

Chronisch vermoeidheidssyndroom kan worden behandeld met antivirale middelen: Herpevir, Acyclovir, Interferons; vaatpreparaten: Cerebrolysin, Actovegin; geneesmiddelen die zenuwcellen beschermen tegen het virus: Encephabol, Glycine, Instenon, evenals antidepressiva, sedativa en multivitaminen.

Het gebruik van folkremedies bij de behandeling van het Epstein-Barr-virus

Medicamenteuze therapie vormt een effectieve aanvulling op traditionele behandelmethoden. De natuur heeft een groot arsenaal om de immuniteit te versterken..

Kinderen ouder dan 12 jaar worden aanbevolen tinctuur van Echinacea 3-5 druppels, en voor volwassenen 2-3 maal daags 20-30 druppels voor de maaltijd; Ginseng-tinctuur 2 keer per dag voor 5-10 druppels.

Kruidencollectie kan niet worden gebruikt voor kinderen onder de 12 jaar en zwangere vrouwen. De collectie omvat: pepermunt, kamillebloemen, klein hoefblad, calendulabloemen, ginseng.

Kruiden worden in gelijke hoeveelheden ingenomen, geroerd en gebrouwen thee: voor 1 eetlepel kruidencollectie 200,0 ml kokend water. Wachtend op het brouwen van 10-15 minuten. Neem driemaal per dag deze infusie.

Groene thee met honing, citroen en gember verhoogt de afweer van het lichaam. Fir-olie wordt extern aangebracht. En ze gebruiken ook rauwe eierdooiers: elke ochtend 2-3 weken op een lege maag. Ze dragen bij aan het goed functioneren van de lever, bevatten veel nuttige stoffen..

Publicaties Over Astma