Longoedeem is een pathologische aandoening die plotseling optreedt en gepaard gaat met zweten van vocht uit de haarvaten in het interstitiële weefsel van de longen en longblaasjes. Deze pathologie leidt tot een schending van gasuitwisseling en zuurstofgebrek van weefsels en organen. Het manifesteert zich door ernstige verstikking, hoesten (aanvankelijk droog en daarna met een grote hoeveelheid roze schuimend sputum), kortademigheid en blauwheid van de huid. Als er geen spoedeisende zorg wordt verleend, kan longoedeem dodelijk zijn..

Periodes van vasovagale syncope

Ik periode
- flauwvallen (lipotymie, voorlopers) - duur van 15-20 seconden tot 1,5-2 minuten.

- toenemend ongemak, algemene zwakte, duizeligheid, misselijkheid, ongemak in het hart en de buik;

- geluid en oorsuizen, hoofd, verminderde gezichtsscherpte en oriëntatie in de omgeving;

- blancheren en hyperhidrose van de huid;

- afname van de spierspanning;

- tachypneu, vaker tachycardie, maar bradycardie en een verlaging van de bloeddruk zijn ook mogelijk.

- bewustzijnsverlies (duur van enkele seconden tot 10 minuten)

- toename van de symptomen van de eerste periode;

- bewustzijnsverlies - de patiënt is onbeweeglijk, de ogen zijn gesloten, de pupillen zijn verwijd,

hun reactie op licht vertraagt, verlaagt de bloeddruk en ademt aan de oppervlakte,

fysiologische reflexen blijven behouden, pathologische worden niet bepaald;

- het bewustzijn wordt snel hersteld (enkele seconden), de patiënt herinnert zich de omstandigheden van de flauwvallen;

- herstel van gezondheid binnen enkele seconden;

- zwakte, lethargie, zwakte, cardialgie, hoofdpijn, buikpijn;

- bleekheid, zweten, onzekerheid en vertragende bewegingen (vooral tijdens het lopen);

- bloeddruk stijgt naar normaal, tachycardie verdwijnt;

- ademen wordt gelijk.

In tegenstelling tot syncopale aandoeningen van een andere etiologie, wordt vasovagaal (eenvoudig flauwvallen) niet gekenmerkt door retrograde geheugenverlies, gegeneraliseerde convulsies, atonie van de sluitspieren.

andere syndromen van bewustzijnsverlies.

Acuut falen van het linkerhart

- ontwikkelt zich als gevolg van een afname van de myocardiale contractiliteit van het linker atrium en / of ventrikel, of een significante toename van de bloedtoevoer naar het hart (hemodynamische overbelasting).

Vormen van acuut linkerhartfalen:

1. Linker atrium - komt voor bij patiënten met mitrale stenose of (zelden) myxoom van het linker atrium.

2. Linkerventrikel, veroorzaakt door coronaire hartziekte, myocarditis, verwijde cardiomyopathie, arteriële hypertensie, paroxysmale tachycardie, aorta-misvormingen, mitralisinsufficiëntie.

De meest typische klinische manifestatie van acuut falen van het linkerhart is cardiogeen

longoedeem. De basis van dit syndroom is verhoogde hydratatie van longweefsel, wat leidt tot een afname van hun functionele vermogen.

De leidende plaats in de pathogenese van cardiogeen oedeem behoort tot de toename van de hydrostatische druk in de vaten van de kleine cirkel (die 25-30 mm Hg bereikt en wordt vergeleken met de waarde van oncotisch). Het neemt toe als gevolg van een toename van de bloedtoevoer naar het hart (hypervolemie van verschillende oorsprong) of moeilijk uitstromen vanuit de kleine cirkel (insufficiëntie van de contractiele functie van de linker hartkamer of het atrium).

Onderscheid longoedeem interstitiële en alveolaire

Bij interstitieel oedeem wordt sereuze vochtinfiltratie van het interstitiële weefsel van de long, inclusief peribronchiale en perivasculaire ruimtes, waargenomen. Interstitieel longoedeem komt overeen met het klinische beeld van cardiale astma.

ontwikkelt zich meestal 's nachts, de patiënt wordt wakker van een gevoel van een scherp gebrek aan lucht - verstikking, neemt een geforceerde houding aan - gaat in bed zitten, met een ernstigere aanval - laat zijn benen op de grond zakken (orthopneu). De ademhaling wordt gewoonlijk versneld tot 30 per minuut, de uitademing wordt vaak langwerpig. Het gezicht van de patiënt is bleek, soms met een grijsachtig cyanotische tint. Het gezicht, en soms het bovenlichaam en de nek, zijn bedekt met transpiratie en zelfs grote zweetdruppels. Tachycardie, galopritme, pulsafwisseling, versterking en / of vertakking van de II-toon boven de longslagader, soms systolisch geruis. Veranderingen in de bloeddruk zijn niet pathognomonisch, maar vaker is er een neiging om deze te verhogen (een significante verhoging van de bloeddruk dient vaak als een directe oorzaak van de ontwikkeling van hartastma). Centrale veneuze druk neemt meestal toe, maar verandert in sommige gevallen niet significant. Meestal worden rales niet gehoord over het gebied van de longen, maar soms kunt u een matige of zelfs aanzienlijke hoeveelheid droge rales vinden, wat duidt op zwelling van het bronchiale slijmvlies.

Een symptoom zoals lichte hoest 's nachts (vaak zonder sputumscheiding) bij patiënten met hart- en vaatziekten is altijd alarmerend: het kan te wijten zijn aan zwelling van het bronchiale slijmvlies en duidt op de ontwikkeling van acuut linkerventrikelfalen.

De duur van een aanval van hartastma is enkele minuten tot enkele uren.

Van de aanvullende onderzoeksmethoden voor de diagnose van longoedeem is röntgenonderzoek van het grootste belang (Curly's septumlijnen "A" en "B" en verbetering van het longpatroon door oedemateuze infiltratie van perivasculair en peribronchiaal interstitiaal weefsel).

Acuut alveolair longoedeem

- een ernstiger stadium, anders dan interstitiële transsudatie van sereus vocht in de longblaasjes en de vorming van persistent eiwitschuim.

De overgang van interstitiaal longoedeem naar alveolair gaat soms zeer snel - binnen enkele minuten.

Tegen de achtergrond van het bovenstaande klinische beeld van interstitiaal longoedeem in de onderste secties, verschijnen eerst een gematigd en vervolgens een aanzienlijk aantal rales van verschillende grootte, crepitatie en worden de symptomen beschreven in de sectie "Cardiale astma" verergerd. Vervolgens hoor je piepende ademhaling over de middelste delen van de longen, en dan bijna over hun hele oppervlak. Alveolair longoedeem wordt gekenmerkt door een borrelende ademhaling, die vaak van een afstand goed te horen is. Wit of roze schuim verlaat aanvankelijk met hoest en begint dan op te vallen uit de mond en neus (de hoeveelheid kan 3-5 liter of meer bereiken).

Het röntgenbeeld met alveolair oedeem in typische gevallen is te wijten aan symmetrische impregnering met transsudaat van beide longen met de overheersende lokalisatie van oedeem in de basale en basale secties.

In de pathogenese van niet-cardiogeen

longoedeem, de belangrijkste rol is een toename van de permeabiliteit van het longblaasjes-capillair membraan en / of een significante afname van de oncotische druk van bloedplasma.

Oorzaken van niet-cardiogeen longoedeem:

Infecties en intoxicaties (inclusief uremisch).

Verdrinking en Barotrauma.

Overmatige training.

Bijwerking van medicijnen (vasotone medicijnen, transfusie van overtollige plasma-vervangende oplossingen, osmodiuretica).

Sommige medische manipulaties (snelle evacuatie van ascites- en pleuravocht enz.).

De meest voorkomende uiting van niet-cardiogeen longoedeem is het adult respiratory distress syndrome.

Onderscheid u van syndromen

: bronchospastisch, acuut rechter ventrikelfalen.

Classificatie

Longoedeem als complicatie treedt op wanneer de regulering van de hoeveelheid vocht die de longen binnenkomt en verlaat verstoord is. Simpel gezegd, met deze complicatie hebben de lymfevaten geen tijd om het teveel aan bloed dat uit de haarvaten wordt gefilterd, te verwijderen. En als gevolg van hoge bloeddruk en lage eiwitniveaus, vloeistof overgangen van longcapillairen naar longblaasjes. Dat wil zeggen, de longen zijn gevuld met vocht en vervullen hun functie niet meer. De oorzaken van longoedeem zijn onderverdeeld in twee groepen, met in de eerste plaats hartaandoeningen:

  • Hydrostatisch oedeem - treedt op als gevolg van ziekten waarbij de intravasculaire hydrostatische druk stijgt en vloeistof uit het vat naar de interstitiële ruimte ontsnapt en vervolgens naar de longblaasjes. De belangrijkste oorzaak van dit oedeem is hart- en vaatziekten..
  • Membraanoedeem - treedt op onder invloed van gifstoffen, terwijl de wanden van het capillair of de longblaasjes worden aangetast en de vloeistof de extravasculaire ruimte binnenkomt.

Lees ook: Extrasystoles cardiaal wat is het
Er zijn twee soorten complicaties: interstitiële en alveolaire. Dit is in feite het stadium van het hele proces, aangezien de vloeistof twee barrières (histohematisch en histoalveolair) overwint. Vergelijkende kenmerken van beide processen:

Een andere classificatie - volgens de ernst van manifestaties.

  • 1 graad profylactisch - kortademigheid wordt waargenomen (een kleine kortademigheid, gekenmerkt door een schending van de frequentie en het ritme van de ademhaling), bronchospasme is mogelijk.
  • Graad 2 - matige rales verschijnen, gehoord op korte afstand, orthopneu (kortademigheid, gedwongen om een ​​geforceerde houding aan te nemen - de patiënt zit met bengelende benen).
  • Graad 3 ernstig - gekenmerkt door uitgesproken orthopneu (een persoon kan maar de hele tijd in één positie zijn), borrelen, rammelen gehoord op afstand.
  • Graad 4: klassiek longoedeem - ernstige orthopneu, ernstige zwakte en overmatig zweten, grof piepende ademhaling, gehoord op grotere afstand.

Mogelijke ontwikkelingsopties

Afhankelijk van het type cursus wordt oedeem als volgt geclassificeerd.

  1. Instant oedeem treedt op in een paar minuten, bijna altijd dodelijk.
  2. De acute vorm van oedeem ontwikkelt zich van twee tot vier uur, komt meestal voor tegen een achtergrond van hart- en vaatziekten. Zelfs als er reanimatieprocedures zijn uitgevoerd, wordt de dood zelden vermeden..
  3. De subacute periode ontwikkelt zich in golven. Komt meestal voor tijdens leverfalen, uremie, andere endogene intoxicaties..
  4. Een langdurige vorm van longoedeem ontwikkelt zich gedurende meerdere dagen en verloopt zonder specifieke symptomen die kenmerkend zijn voor deze pathologie. Dit type oedeem manifesteert zich tegen een achtergrond van hartfalen en longaandoeningen. U kunt het begin van oedeem alleen herkennen door een röntgenfoto te maken.

Cardiogeen longoedeem wordt altijd geassocieerd met pathologie van het cardiovasculaire systeem en het niet-cardiogene type is een ademhalingsprobleem.

Redenen en ontwikkeling

Cardiogeen - ontwikkelt zich bij acuut linkerhartfalen

Het ontwikkelingsschema van cardiogeen longoedeem

De oorzaak van AHF (acuut hartfalen) kan zijn:

  • pathologie als atrium - mitrale stenose
  • en het ventrikel - myocardinfarct, myocarditis, hypertensie, cardiosclerose, hartafwijkingen, resulterend in verminderde contractiele functie van de hartspieren.

Bij gedecompenseerde hartaandoeningen, met congestie in de longcirculatie (wat ook voorkomt bij bronchiale astma, emfyseem) in geval van verhoogde druk in de haarvaten en vroegtijdige medische zorg, kan longoedeem ontstaan.

Bij kinderen zijn gevallen van cardiogeen longoedeem uiterst zeldzaam. De belangrijkste reden die ze hebben zijn andere: vergiftiging door schadelijke stoffen (bijvoorbeeld terpentijn- of kerosinedampen), shock, ontstekingsreacties, verdrinking.

Niet cardiogeen

  • Iatrogene (een gevolg van de acties van medisch personeel) - ontwikkelt zich met een hoge mate van parenterale toediening van een aanzienlijke hoeveelheid bloedvervangers of fysiek. oplossing.

Schema van ontwikkeling van iatrogene longoedeem

Het ontwikkelingsmechanisme van longoedeem van infectieuze aard

Wetenschappers hebben ontdekt dat atleten die zich aan enorme fysieke inspanning onderwerpen, een zeker risico lopen op longoedeem. Dit zijn atletiekers, freedivers, duikers, langeafstandszwemmers, klimmers die naar grote hoogten klimmen. Bovendien was er bij sommigen van hen, na het ontvangen van een belasting, een mild oedeem, bovendien werd dit feit vaker onthuld bij vrouwen dan bij mannen.

De persoon voelt subjectief de volgende symptomen van longoedeem.

  • ernstige inspiratoire kortademigheid (ademhalingsmoeilijkheden) met snelle ademhaling in rust, dat wil zeggen, is niet afhankelijk van fysieke activiteit
  • verbetering van zweten
  • droge, ernstige paroxismale hoest
  • groeiende zwakte
  • hartslag
  • de hoest wordt intenser tijdens het liggen, dus de persoon bevindt zich in een geforceerde positie - de patiënt zit met zijn benen
  • ongerustheid
  • hoest met veel schuimend sputum roze
  • eerst piepen, dan borrelen, piepen
  • verstikking
  • aderen zwellen op in de nek
  • acrocyanosis (bloedstroom uit de ledematen, ze worden blauw en worden koud)
  • mogelijk bewustzijnsverlies
  • angst voor de dood

Aandacht! Wanneer de eerste symptomen van longoedeem optreden, is het belangrijk om zo snel mogelijk gekwalificeerde honing te geven. hulp, dus bel onmiddellijk een ambulance.

Intoxicatie en longziekte

Als de longblaasjes worden aangetast door schadelijke stoffen of agressieve stoffen, kan dit leiden tot zwelling van het orgaan en overlijden van de patiënt. Dit gebeurt wanneer een persoon giftige gassen of gif inademt, evenals wanneer hij bepaalde medicijnen verkeerd gebruikt.

Andere vormen van vergiftiging, die tot longoedeem kunnen leiden, zijn vergiftiging met drugs of alcohol. Een soortgelijke reactie is mogelijk bij allergieën voor bepaalde stoffen. Vaak veroorzaakt longoedeem de dood.

Een infectie in het lichaam leidt ook tot vergiftiging door gifstoffen. Dit kan het optreden van longoedeem veroorzaken. Zo kan een gevaarlijk symptoom optreden bij sepsis, griep, chronische tonsillitis, acute laryngitis en kinkhoest.

Ziekten die het orgaan zelf beïnvloeden, kunnen longoedeem veroorzaken. Dit komt voor bij chronische bronchitis, longtumoren, tuberculose, bronchiale astma en longontsteking..

Soms wordt een probleem veroorzaakt door storingen, niet alleen in de lichtste, maar ook in andere organen. Er kan bijvoorbeeld vochtophoping optreden als gevolg van een onjuiste werking van de nieren en de lever. Als er aanleg voor is, kan oedeem optreden, zelfs als gevolg van fysieke of emotionele overbelasting.

Basis diagnostische methoden

  • inspiratoire kortademigheid met intrekking van intercostale ruimtes tijdens inspiratie en supraclaviculaire fossa
  • gedwongen positie van de patiënt
  • cyanose (blauwheid) van het gezicht en acrocyanosis (blauwheid van de ledematen)
  • uitpuilende aderen in de nek
  • droge of slijmhoest
  • ratels van een afstand te horen
  • overmatig zweten
  • interstitieel oedeem - bepaald door harde ademhaling, tachycardie (hartkloppingen), droge verstrooiing en vervolgens piepende ademhaling
  • alveolair oedeem - stemhebbende crepitus, vochtige rales (beginnend vanaf de basis van de longen, en dan grof bruisend over hun hele oppervlak), doof hartgeluiden, het galopritme wordt gehoord (het hartritme dat verschijnt wanneer de hartspier is beschadigd), de nadruk ligt op II-toon over de longslagader (dit betekent verhoogde pulmonale klepknobbels door verhoogde druk in de longcirculatie)

Een ervaren arts kan gemakkelijk de ernst van de toestand van de patiënt bepalen door huidvocht:

  • licht - droge huid
  • matig - voorhoofd met transpiratie
  • zware - natte borst
  • extreem ernstig - natte borst en buik

Aanvullende diagnostische methoden

  • Röntgenonderzoek: interstitieel oedeem - wazig longpatroon, verminderde transparantie van de bijna-wortelsecties
  • alveolair oedeem - veranderingen in de basale en basale delen in de vorm van een focale, diffuse (gewone) vorm of "vlindervleugels".
  • Elektrocardiografie - vertoont tekenen van hartaandoeningen, evenals overbelasting van de linkerkant.
  • Echocardiografie - wordt uitgevoerd met niet acuut lekkend longoedeem om de bijkomende ziekte te bepalen die deze complicatie veroorzaakte.
  • Meting van de blokkeerdruk in de longcapillairen (hydrostatische druk) met behulp van een katheter die in de longslagader is ingebracht. Deze indicator is nodig om een ​​juiste diagnose te stellen, aangezien DZLK bij cardiogeen oedeem toeneemt, maar bij niet-cardiogeen oedeem hetzelfde blijft.
  • Biochemische analyse van bloed (transaminasen) - hiermee kunt u ook cardiogeen oedeem (verhoogde transaminasen) onderscheiden van niet-cardiogeen oedeem (normale indicator).

Differentiële diagnose

Het is belangrijk om longoedeem op tijd te onderscheiden van astma.

Diagnostiek


Diagnostische maatregelen omvatten lichamelijk onderzoek, laboratoriumtests en röntgenfoto's. Om te beginnen luistert de dokter naar de longen. Als er giftig oedeem is, zullen vochtige, kleine borrelende rales en crepitatie te horen zijn. Als het oedeem zich in de voltooiingsfase bevindt, zal de piepende ademhaling meervoudig van aard zijn, terwijl ze van verschillende grootte zijn. Voor een arts is dit een vrij informatief teken..

Röntgenstraling is een instrumentele diagnostische methode waarbij het beeld vage pulmonale gezichten heeft en de wortels groter en vager worden. Bij uitgesproken oedeem is het longpatroon waziger en kunnen er ook vlekken aanwezig zijn. Foci van verlichting kunnen wijzen op emfyseem.

Uit laboratoriumtests moet u bloed doneren. Neutrofiele leukocytose, een toename van hemoglobine, duidt op toxisch oedeem. Ook waargenomen:

  • verhoogde bloedstolling;
  • hypoxemie;
  • hypercapnie of hypocapnie;
  • acidose.

Bij giftig oedeem is ook aanvullende diagnostiek nodig. Dit vereist een elektrocardiogram en bloedonderzoek voor leverfunctietests..

Eerste hulp bij oedeem

Voordat de dokter arriveert, kunt u het zelf doen:

  • Om de patiënt een zithouding te geven of half zittend met de benen naar beneden
  • Zorg voor betrouwbare toegang tot een grote perifere ader (voor daaropvolgende katheterisatie)
  • Organiseer frisse lucht
  • Laat de patiënt alcoholdampen inademen (96% voor volwassenen, 30% voor kinderen)
  • Maak een warm voetenbad
  • Gebruik veneuze tourniquets op de ledematen (van 30 minuten tot 1 uur)
  • Houd uw ademhaling en hartslag constant in de gaten
  • In aanwezigheid van nitroglycerine en geen lage bloeddruk - 1-2 tabletten onder de tong.

Lees ook: Eerste hulp bij vasculaire crisis

De spoedeisende zorg voor longoedeem, geleverd door het ambulanceteam voordat het in het ziekenhuis aankomt, is als volgt:

  • Zuurstoftherapie (verzadiging met actieve zuurstof)
  • Zuigschuim en antischuimtherapie (zuurstofinhalatie door ethanol)
  • Diuretische therapie (lasix, novuriet) - verwijdert overtollig vocht uit het lichaam, gebruik bij lage bloeddruk verlaagde doses medicijnen
  • In aanwezigheid van pijnstillende pijnstillers (analgin, promedol)
  • Andere geneesmiddelen, afhankelijk van het niveau van de bloeddruk: hoge ganglioblokkers (dragen bij tot de uitstroom van bloed uit hart en longen en ledematen: benzohexonium, pentamine), vaatverwijders (verwijden bloedvaten: nitroglycerine)
  • normaal - verlaagde doses vaatverwijdende middelen
  • lage - inotrope geneesmiddelen (verhogen de contractiliteit van het myocard: dobutamine, dopmin).

Behandeling van longoedeem

In een ziekenhuisomgeving wordt de therapie voortgezet.

  • Zuurstoftherapie - inademing van zuurstof met ethanol om schuim in de longen te doven
  • Narcotische analgetica (pijnstillers) en antipsychotica (medicijnen om psychomotorische agitatie te verminderen): verminderen de hydrostatische druk in de longvaten en verminderen de stroom van veneus bloed. Preparaten: morfine, fentanyl
  • Diuretica - verminder het volume van circulerend bloed, produceer uitdroging van de longen: furosemide
  • Cardiale glycosiden (zorgen voor cardiotonisch effect): strophanthine, korglikon
  • Andere geneesmiddelen voor de behandeling van longoedeem, afhankelijk van het bloeddrukniveau (zie hierboven)
  • Verwijdering en preventie van bronchospasmen: eufilline, aminofylline
  • Glucocorticosteroïden, oppervlakteactieve therapie: gebruikt voor niet-cardiogeen longoedeem.
  • Bij infectieziekten (longontsteking, sepsis) - breedspectrumantibiotica.

Het is belangrijk om te weten: hartglycosiden worden voornamelijk voorgeschreven aan patiënten met matig congestief hartfalen; glucocorticosteroïden met cardiogeen longoedeem zijn gecontra-indiceerd.

De effecten van oedeem

Als een persoon symptomen van zwelling van de luchtwegen heeft, is dit behoorlijk gevaarlijk en kan dit de dood tot gevolg hebben. Om deze reden vereist longoedeem een ​​spoedbehandeling in de kliniek voor behandeling..

Er moet aan worden herinnerd dat deze aandoening vaak de oorzaak wordt van zuurstofgebrek van het hele organisme en leidt tot een storing in het werk van interne organen. Dit is vooral gevaarlijk voor de hersenen..

De prognose voor de tijdige behandeling van longoedeem is redelijk gunstig. In de meeste gevallen loopt alles goed af. Als er geen medische hulp is, zelfs met de langzame ontwikkeling van wallen, is de kans op een fatale afloop extreem groot. Hoogstwaarschijnlijk sterft de patiënt door verstikking..

Met een tijdige en juiste behandeling reageert longoedeem goed op de behandeling, herstellen veel patiënten volledig en zijn er in de toekomst geen problemen meer. Het enige geval waarin artsen een positief resultaat niet kunnen garanderen, is longoedeem, gecombineerd met cardiogene shock. In een dergelijke situatie is herstel vrij zeldzaam..

Preventie

Bij hartfalen in chronische vorm worden ACE-remmers (geneesmiddelen voor de behandeling van hypertensie) voorgeschreven. Bij terugkerend longoedeem wordt geïsoleerde ultrafiltratie van bloed gebruikt.

Preventie bestaat ook uit het vermijden van de factoren die longoedeem veroorzaken: tijdige behandeling van hartaandoeningen, gebrek aan contact met giftige stoffen, voldoende (niet verhoogde) fysieke en ademhalingsbelasting.

Longoedeem is een pathologische aandoening die wordt veroorzaakt door zweten van niet-inflammatoire vloeistof uit de haarvaten van de longen in de longblaasjes en het interstitium van de longen, wat leidt tot een plotselinge schending van de longgasuitwisseling en het optreden van zuurstofgebrek in weefsels en organen - hypoxie. Deze aandoening manifesteert zich klinisch in de vorm van een acuut gevoel van gebrek aan lucht, dat wil zeggen verstikking en huidcyanose (cyanose). Afhankelijk van de redenen die het hebben veroorzaakt, is longoedeem onderverdeeld in twee typen:

  • vliezig - treedt op onder invloed van endogene of exogene toxines op het lichaam, die de integriteit van de wanden van bloedvaten en de alveolaire wand schenden, en als gevolg van dit proces komt capillaire vloeistof niet in de longen;
  • hydrostatisch - treedt op tegen de achtergrond van pathologieën die een toename van de hydrostatische druk in de bloedvaten veroorzaken, waardoor bloedplasma de bloedvaten verlaat in de pulmonale interstitiële ruimte en vervolgens in de longblaasjes.

Niet-cardiogene vorm

Het ontwikkelingsmechanisme van de cardiogene vorm van oedeem gaat gepaard met een toename van de druk in de longcapillairen. Dit komt door een verhoogde diastolische druk in de linker hartkamer..

De linker hartkamer kan niet genoeg samentrekken om al het bloed uit de holte in de aorta te duwen. Dit leidt tot een toename van de druk, eerst in de linker hartkamer en vervolgens in het linker atrium. Aangezien de longaderen in de linkerboezem stromen, neemt de druk in de longcirculatie na verloop van tijd toe. De vloeistof stroomt eerst in het interstitiële weefsel en vervolgens in de longblaasjes.

Volgens hetzelfde principe zwellen de longen op als gevolg van hypervolemie (verhoogd bloedvolume).

Het ontwikkelingsmechanisme van longoedeem onder deze omstandigheden hangt samen met de werking van toxines (vergiften, bacteriële exotoxines, metabolieten bij nierfalen, enz.) Op het endotheel van de longcapillairen.

Waarom ontwikkelt zich oedeem?

  • Ziekten die gepaard gaan met het vrijkomen van exogene of endogene toxines (penetratie van de infectie in de bloedbaan (sepsis), longontsteking (longontsteking), evenals een overdosis drugs ("Apressin", "Fentanyl"), stralingslonglaesies, het gebruik van verdovende middelen - cocaïne en heroïne ; gifstoffen veroorzaken een defect in de integriteit van het alveolocapillaire membraan, waardoor de permeabiliteit toeneemt, capillair vocht komt de ruimte buiten de vaten binnen.
  • Hartaandoeningen in het stadium van decompensatie die gepaard gaan met bloedstasis in de longcirculatie (longemfyseem, myocardinfarct) en linkerventrikelfalen.
  • Ziekten van de longen die stagnatie van de rechter bloedcirculatie veroorzaken (longemfyseem, bronchiale astma).
  • Longslagader trombo-embolie. Bij mensen met aanleg voor de vorming van bloedstolsels (die lijden aan hypertensie, spataderen, enz.), Kan zich een bloedstolsel vormen dat vervolgens loskomt van de vaatwand en met bloedstroom door het lichaam migreert; na het bereiken van de takken van de longslagader, kan de trombus het lumen verstoppen en daardoor een toename veroorzaken van de drukindicatoren in het bloedvat en de haarvaten die ervan vertakken - de hydrostatische druk neemt toe, wat leidt tot longoedeem).
  • Ziekten die gepaard gaan met een afname van het eiwitgehalte in het bloed (nierpathologie met nefrotisch syndroom, levercirrose, enz.); met deze aandoeningen neemt de oncotische bloeddruk af, wat de ontwikkeling van longoedeem kan veroorzaken.
  • Infusies (intraveneuze infusies) van een groot aantal oplossingen zonder verdere geforceerde diurese veroorzaken een toename van de hydrostatische druk in het bloed en de ontwikkeling van longoedeem.

Het ontwikkelingsmechanisme van pathologie


Giftige stoffen die via de luchtwegen het longweefsel binnendringen, beschadigen de alveolaire capillaire barrière. In dit geval treedt celdood op - alveocyten, endotheliocyten, enz. De longblaasjes worden aangetast, ze hopen vocht op (zwelling). Deze aandoening veroorzaakt een schending van het gasuitwisselingsproces van de longen..

Tijdens het ontwikkelen van toxisch oedeem treedt een verandering in de bloedkwaliteit op. Het wordt dikker en wordt stroperiger. En ook alle metabole processen zijn verstoord, omdat respectievelijk de ophoping van zure flora optreedt en de pH naar de zure kant verschuift.

Symptomen van pathologie

De symptomatologie van de ziekte verschijnt scherp en neemt snel toe. Bovendien hangt het klinische beeld af van de snelheid van transformatie van de interstitiële fase van oedeem in de alveolair.

Vormen van longoedeem worden als volgt geclassificeerd naar mate van toename van de symptomen:

  • acuut (symptomen van alveolair oedeem worden 2-4 uur na tekenen van interstitiële oedeem waargenomen) - wordt gevormd met een myocardinfarct, mitralisklepdefecten (voornamelijk na psycho-emotionele stress of intense fysieke inspanning);
  • subacuut (duurt vier tot twaalf uur) - treedt op als gevolg van een vertraging van de lichaamsvloeistof, met acuut nier- of leverfalen, aangeboren afwijkingen van de hoofdvaten en het hart en laesies van het pulmonale parenchym van infectieuze of toxische oorsprong);
  • langdurig (duurt een dag of langer) - treedt op bij systemische pathologieën van bindweefsel (vasculitis, sclerodermie), chronische ontstekingsprocessen in de longen, chronisch nierfalen);
  • fulminant (na het optreden van oedeem, na een paar minuten veroorzaakt het de dood van de patiënt) - wordt opgemerkt met uitgebreid myocardinfarct en anafylactische shock.

Bij chronische ziekten begint longoedeem meestal 's nachts, vanwege de langdurige horizontale positie van de patiënt. Bij longembolie is de ontwikkeling van gebeurtenissen 's nachts niet nodig, omdat de toestand van een persoon op elk moment kan verslechteren.

De belangrijkste symptomen van longoedeem zijn:

  • ernstige kortademigheid in rust; borrelende, oppervlakkige, snelle ademhaling die van een afstand te horen is;
  • een plotselinge sensatie van een scherp gebrek aan lucht (pijnlijke verstikking) die intenser wordt wanneer de patiënt op zijn rug ligt; de patiënt wordt in dit geval gedwongen orthopneu te zijn, dat wil zeggen om met het lichaam te zitten, naar voren gekanteld en leunend op uitgestrekte armen;
  • compressieve, drukkende pijn in het borstbeen veroorzaakt door zuurstoftekort;
  • hoesten met piepende ademhaling die op afstand (ver) te horen is, roze schuimend sputum);
  • ernstige hartkloppingen (tachycardie);
  • onrust bij de patiënt, verwarring, doodsangst, coma - gebrek aan bewustzijn.
  • cyanose (blauwheid) of bleekheid van de huid, sterk plakkerig zweet als gevolg van centralisatie van de bloedcirculatie om vitale organen van zuurstof te voorzien.

Lees ook: Symptomen van longoedeem bij honden

Oorzaken

Wat veroorzaakt longoedeem? De redenen voor de ontwikkeling van longpathologie zijn talrijk. Ze worden geassocieerd met cardiologie, pulmonologie, nefrologie en andere medische gebieden. De oorzaken van longoedeem kunnen dus de volgende zijn:

  • cardiosclerose;
  • acuut myocardinfarct;
  • hartfalen;
  • aritmie;
  • aangeboren waterzucht;
  • Chronische bronchitis;
  • tuberculose;
  • levercirrose;
  • acute ontsteking aan de alvleesklier;
  • acute laryngitis;
  • ARVI;
  • griep.

Bij oudere mensen

De belangrijkste oorzaak van longziekte bij oudere patiënten is bloedstasis, die ontstaat als gevolg van langdurig liggen. Tekenen van congestie zijn vergelijkbaar met symptomen van ademhalingsfalen. Andere oorzaken van de ontwikkeling van een pathologische aandoening zijn onder meer:

  • langdurig gebruik van medicijnen met salicylaten;
  • bloedtransfusie;
  • infectieziekten die de luchtwegen aantasten;
  • reactie op de introductie van eiwitstoffen.

Bij bedlegerige patiënten

Bij een horizontale positie komt er veel minder lucht in het lichaam dan bij een verticale. Doordat de ademhalingsactiviteit afneemt, neemt de bloedstroom in de longen af ​​en treedt stagnatie op. Er ontstaat dus sputum, waarvan het ophoesten in een horizontale positie moeilijk is - het stagnatieproces vordert. Bovendien bevat sputum componenten die ontstekingen veroorzaken. De geleidelijke ontwikkeling van longoedeem is kenmerkend voor veel bedlegerige patiënten..

Eerste hulp

Een patiënt met longoedeem heeft onmiddellijk hulp nodig. Er moeten een aantal acties worden uitgevoerd:

  • bel een ambulance bij het eerste teken van cardiale astma;
  • de patiënt helpen om een ​​zittende of halfzittende houding aan te nemen, zijn benen moeten worden verlaagd;
  • zet je voeten in een bak gevuld met heet water;
  • open de ramen, zodat de patiënt frisse lucht krijgt, maak strakke kleding los of verwijder hem die het ademen bemoeilijkt;
  • hartslag en ademhaling controleren;
  • als er een tonometer is, meet dan de bloeddruk van de patiënt;
  • bij een hartslag van meer dan 90 moet de patiënt een sublinguale tablet nitroglycerine krijgen;
  • veneuze tourniquets op de benen aanbrengen om daar veneus bloed vast te houden en de belasting van het hart te verminderen;
  • breng op zijn beurt harnassen aan op de onderste ledematen, deze kunnen niet langer dan twintig minuten op de been zijn;
  • wanneer de druk normaliseert, worden diuretica (bijvoorbeeld "Lasix") bij de patiënt geïnjecteerd om de hoeveelheid vocht in de longen te verminderen;
  • maak 96% inademing (voor kinderen - 30%) met een alcoholische waterige oplossing, die een antischuimeffect heeft.

Na de hierboven genoemde manipulaties is het noodzakelijk om te wachten op een ambulance, die op zijn beurt longoedeem verlicht en de patiënt naar de intensive care brengt. Artsen hier zullen de oorzaak van de ziekte vaststellen en in de toekomst zal de juiste specialist de behandeling behandelen.

Spoedeisende medische zorg

Zodra de ambulance-artsen arriveren, moet ze de patiënt met longoedeem een ​​verdovend verdovend middel in de ader toedienen (Promedol, morfine) om de hydrostatische druk in de longcirculatie, nitroglycerine en diuretica te normaliseren. Bij transport naar een medische instelling worden de volgende manipulaties uitgevoerd:

  • de patiënt wordt zo gelegd dat het bovenlichaam omhoog gaat;
  • als er geen diuretica zijn, worden tourniquets op de benen geplaatst, de arteriële puls moet worden behouden;
  • zuurstoftherapie wordt uitgevoerd (indien nodig wordt de patiënt in de luchtpijp ingebracht en kunstmatige longventilatie geproduceerd);
  • een ontschuimer (een waterige oplossing van ethylalcohol van 70 tot 96%) moet in de samenstelling van de inhalatieoplossing worden opgenomen, wat de exsudaatspanning vermindert;
  • de patiënt elk half uur - 40 minuten inademen moet zuivere zuurstof inademen;
  • een elektrische zuigpomp wordt gebruikt om schuim uit de bovenste luchtwegen te verwijderen;
  • wanneer zich een trombus vormt in de longslagader, worden anticoagulantia gebruikt die het bloed verdunnen;
  • als de patiënt atriumfibrilleren heeft, wordt een hartglycosidemiddel toegediend;
  • glycosiden kunnen niet worden gebruikt voor ventriculaire tachycardie, braken of misselijkheid;
  • als longoedeem wordt veroorzaakt door een overdosis medicijnen, worden medicijnen gebruikt die de spierspanning verminderen;
  • bij een diastolische druk van meer dan 100 is het noodzakelijk om intraveneus 50 μg nitroglycerine toe te dienen;
  • bij bronchospastisch syndroom krijgt de patiënt "Dexamethason" of "methylprednisolon";
  • bij een hartslagfrequentie van minder dan 50 per minuut wordt de combinatie van Atropine en Eufillin gebruikt;
  • als de patiënt bronchiale astma heeft, moet hem een ​​standaarddosis natriumnitroprusside of pentamine worden toegediend.

Behandeling voor longoedeem

Bij longoedeem moet verdere assistentie worden verleend door specialisten van de intensive care of de intensive care. Observatie van ademhaling, druk en pols moet geleidelijk gebeuren. Alle medicatie wordt toegediend via een katheter, die in de ader onder het sleutelbeen wordt ingebracht..

Na het stoppen van het oedeem begint de behandeling van de ziekte die het heeft veroorzaakt. Antibiotica en antivirale therapie zijn vereist om oedeem van verschillende oorsprong te behandelen..

Pathologieën van de luchtwegen moeten worden behandeld met antibiotica uit het aantal fluorochinolonen en macroliden, die een ontstekingsremmend en slijmoplossend effect hebben. Penicilline wordt zelden gebruikt, omdat het weinig effectief is. Naast antibiotica worden immunomodulatoren voorgeschreven die het immuunsysteem aantasten en een nieuwe infectie voorkomen.

Wanneer het oedeem het gevolg is van intoxicatie, worden medicijnen voorgeschreven om de symptomen te elimineren en, indien nodig, een remedie tegen braken. Na diuretica is het ook nodig om de water-zoutbalans in het lichaam te herstellen.

Van acute pancreatitis in ernstige vorm worden medicijnen voorgeschreven die de activiteit van de alvleesklier remmen. Daarnaast worden enzympreparaten en medicijnen voorgeschreven die de genezing van necrotische brandpunten versnellen.

Astma-aanvallen verlichten sputumverdunnende medicijnen, luchtwegverwijders en glucocorticosteroïden.

Bij levercirrose worden geneesmiddelen voorgeschreven die dit orgaan beschermen, evenals thioctinezuur.

Om deze reden zijn pathologieën zoals myocardinfarct, adrenerge blokkers, geneesmiddelen die het optreden van bloedstolsels voorkomen, en angiotensine-converterende enzymremmers nodig.

Na cardiale astma is de prognose overwegend gunstig, maar de patiënt moet binnen een jaar een gespecialiseerd onderzoek ondergaan.

Effecten

Longoedeem draagt ​​bij aan het creëren van gunstige omstandigheden voor het verslaan van inwendige organen. De gevolgen van longpathologie zijn dus divers:

  • longontsteking;
  • atelectase van de longen;
  • pneumosclerose;
  • emfyseem;
  • hypoxie;
  • cerebrovasculair accident;
  • cardiosclerose;
  • hartfalen;
  • ischemische schade aan organen of systemen van het lichaam;
  • storingen in de gasuitwisseling;
  • acidose;
  • dood.

Methoden van traditionele geneeskunde

Thuis kunt u de symptomen van longoedeem elimineren en de medicijnbelasting op de lever verminderen met behulp van folkremedies.

Effectief is een afkooksel van honing (een glas) en anijszaad (drie eetlepels). De ingrediënten worden met heet water gegoten, het middel wordt 15-20 minuten doordrenkt. Klaargemaakte bouillon wordt eenmaal per dag binnen genomen.

Breng een afkooksel van lijnzaad aan om de luchtwegen te reinigen. Het is noodzakelijk om vijf eetlepels grondstoffen in een liter water te koken en vervolgens met gaas te spannen. Klaargemaakte bouillon wordt gedurende de dag 5-6 keer 200 gram gedronken.

In de volksgeneeskunde zijn er nogal wat recepten voor infusies en afkooksels die kunnen worden gebruikt om oedeem te behandelen. Het belangrijkste doel van dergelijke methoden is het elimineren van hoest en het verkrijgen van een slijmoplossend effect voor de uitscheiding van vocht uit de longen.

Alveolair longoedeem

Aanvankelijk verschijnt er in de bovenste delen van de longen een aanzienlijke hoeveelheid natte rales van verschillende groottes, later worden ze bijna over het hele oppervlak van de longen gehoord. Net als hartastma komt alveolair longoedeem vaker 's nachts voor. Soms is het van korte duur en gaat het vanzelf over, in sommige gevallen duurt het enkele uren, komt het terug. Soms komen we fulminant of dodelijk oedeem tegen, waarbij het klinische beeld zich binnen enkele minuten ontwikkelt met overvloedig schuim. De patiënt verdrinkt letterlijk in zijn eigen schuim.
Hemodynamisch (hart) longoedeem volgens de ernst van manifestaties kan 4 graden zijn: de mate is profylactisch. Longoedeem in het stadium van kleine veranderingen - kortademigheid, milde bronchospasmen, auscultatie - vochtige longen in de longen; graad - matig longoedeem met matige en sonore rales, hoorbaar op afstand (bij de mond van de patiënt) en milde orthopneu; graad - ernstig longoedeem met orthopneu en rales duidelijk op afstand gedefinieerd; graad - ernstig longoedeem, bekend als klassiek longoedeem. De patiënt lijdt aan zeer ernstige orthopneu, bedekt met overvloedig zweet. Ruwe geluiden van een afstand worden gedetecteerd.
Typische symptomen van acuut longoedeem: ernstige kortademigheid, hoge ademhalingsfrequentie; ernstige algemene toestand, orthopneu, bleke cyanotische huidskleur, zweten, een gevoel van angst; droge piepende ademhaling verschijnt voor het eerst, die fluiten, in verband waarmee een bronchusaanval vaak ten onrechte wordt gediagnosticeerd-
chiale astma, later met de toevoeging van alveolair oedeem - kleine en grof vochtige rales;
- schuimend, hemorragisch gekleurd sputum.
Longoedeem als gevolg van verhoogde permeabiliteit (ALP) wordt veroorzaakt door acute uitgebreide schade aan het endotheel van de pulmonale microvaten. Water en proteïne verlaten het pulmonale microcirculatiebed in de aangrenzende interstitiële en alveolaire ruimte via de openingen tussen de beschadigde endotheel- en epitheelcellen. Wanneer de permeabiliteit van het alveolocapillaire membraan toeneemt, ontwikkelt zich oedeem, zelfs bij normale waarden van microvasculaire pulmonale druk, en bij hogere waarden van druk wordt ernstig oedeem waargenomen. OLPP komt vaker voor bij adolescenten en middelbare leeftijd. In dit geval is het sterftecijfer 60 tot 80%.
OLPP en GDOL verschillen in hun loop. Hemodynamisch oedeem manifesteert zich vaak in de eerste minuten na een plotselinge toename van de pulmonale capillaire hydrostatische druk. Daarentegen is OLPP niet klinisch duidelijk binnen 6-48 uur na acuut longletsel. Dit tijdsinterval weerspiegelt een geleidelijk toenemend effect op de capillaire permeabiliteit van de ontstekingsreactie veroorzaakt door primaire schade aan de longen..
Beide soorten oedeem hebben ook verschillende snelheden van herstel van de longfunctie. GDOL neemt binnen enkele uren na het herstel van de normale pulmonale microvasculaire druk aanzienlijk af. Water wordt actief geabsorbeerd uit de alveolaire luchtruimten door het intacte epitheel. Zelfs ernstig hemodynamisch oedeem kan in slechts 2-4 dagen volledig verdwijnen. In de regel is de autorisatieperiode voor OLPP ongeveer 1-2 weken. Het herstel van acuut beschadigde alveolocapillaire membranen kost tijd. Bovendien vermindert het hoge eiwitgehalte in de oedemateuze vloeistof de oplossnelheid van oedeem, omdat het eiwit via het epitheel veel langzamer terugkeert naar het interstitium dan water en zouten. De meest voorkomende oorzaak van ALS is sepsis. Bij ernstige sepsis veroorzaakt een systemische ontstekingsreactie op een lokale infectie endotheelschade door het hele lichaam, inclusief de longen. Andere belangrijke oorzaken van ARVD zijn bacteriële en virale longontsteking, aspiratie van zure maaginhoud, inademing van giftige gassen (waaronder 100% O2, die hyperoxie of zuurstofintoxicatie veroorzaken), verschillende manifestaties van medicijnziekte en allergische reacties, trombose en embolie van pulmonale microvaten. Opgemerkt moet worden dat ernstige AFS vaak een kenmerkend vroeg teken is van het acute respiratory distress syndrome - ARDS. Omdat het geen specifieke ziekte is, is ARDS een acuut falen van de ademhalings- en niet-respiratoire functies van de longen, die ontstaat als gevolg van schade aan het longinterstitium door endo- en / of exogene schadelijke factoren. Diagnostische criteria voor ARDS zijn: acuut begin; ernstige hypoxie (PaO2 De gevaren van zuurstoftherapie mogen niet worden overschat. Hypoxie veroorzaakt door de wens om de zuurstofconcentratie in de ingeademde lucht te verminderen heeft meer ernstige gevolgen dan die welke verband houden met hyperoxie. Er moet echter aan worden herinnerd dat de zuurstofconcentratie in het ademhalingsmengsel minimaal, maar voldoende zijn om hypoxie te corrigeren.
Momenteel beschikbare gegevens stellen ons in staat om de volgende conclusie te trekken: de zuurstofconcentratie in de ingeademde lucht van minder dan 60% bij atmosferische druk veroorzaakt zelden schade aan het pulmonale parenchym, zelfs bij een zeer lange blootstelling. Het schadelijke effect van pure zuurstof op het longweefsel wordt niet binnen 24 uur waargenomen. Het gevaar van het ontwikkelen van absorptie-atelectase wordt echter na 30 minuten reëel. Daarom moet, zelfs bij kortstondig gebruik van hoge zuurstofconcentraties, grote aandacht worden besteed aan maatregelen ter voorkoming van absorptie-atelectase: ademhalingspatronen met verhoogde druk aan het einde van uitademing, enz..
Als zuurstoftherapie niet de noodzakelijke oxygenatie biedt of er ontstaat respiratoire acidose, wordt de luchtpijp geïntubeerd, wordt de tracheobronchiale boom (TBD) gereconstrueerd en wordt mechanische beademing (IVL) gestart. In de omstandigheden van de preklinische fase is de urgentie van de situatie dat wanneer de ernst van de toestand van de patiënt en het gebrek aan noodzakelijke apparatuur het onmogelijk maken hem in detail te onderzoeken, indicaties voor mechanische ventilatie zijn: gebrek aan spontane ademhaling; acute ademhalingsritmestoornissen, pathologische en agonale vormen van ademhaling; verhoogde ademhaling meer dan 40 per minuut, als dit niet gepaard gaat met hyperthermie of ernstige onopgeloste hypovolemie; klinische manifestaties van toenemende hypoxie en / of hypercapnie, als ze na conservatieve maatregelen niet verdwijnen.
De eerste twee punten zijn absolute indicaties voor mechanische ventilatie.
Hemodynamisch longoedeem als gevolg van wateroverbelasting (hypervolemie) verdwijnt gewoonlijk snel na intraveneuze toediening van furosemide in een dosis van 20-40 mg (soms tot 160 mg). Het is bekend dat furosemide de hydrostatische druk in de microvaatjes van de longen enkele minuten na toediening, lang voor het begin van de diuretische werking, vermindert. Patiënten die vanwege nierfalen ongevoelig zijn voor diuretica, hebben dialyse of ultrafiltratie nodig om overtollig vocht te verwijderen. Als hemodynamisch longoedeem wordt veroorzaakt door linkerventrikelfalen, worden inotrope en vaatverwijdende geneesmiddelen voorgeschreven om de contractiele functie van het myocard te verbeteren en de pulmonale circulatie te ontlasten.
Bij voldoende systolische bloeddruk (meer dan 90 mm Hg) of arteriële hypertensie kan de behandeling het beste worden gestart met intraveneuze nitroglycerine-infusie. Nitroglycerine verwijdt voornamelijk de venules, maar veroorzaakt in grote doses verwijding van de arteriolen. De infusie wordt gewoonlijk gestart met een snelheid van 10-20 µg / min en elke 5-10 minuten verhoogd met 5-10 µg / min tot het gewenste hemodynamische effect (verlaging van bloeddruk en CVP) of klinisch effect (eliminatie van angina-aanval, verdwijning van ischemische veranderingen op ECG). Een orale (onder de tong) dosering van nitroglycerine is ook mogelijk: voor longoedeem van de 1e - 2e eeuw is in de regel 0,8–1,6 mg voldoende, en longoedeem van de 3e - 4e eeuw. het is noodzakelijk om elke 10-15 minuten 0,8-1,6 mg voor te schrijven tot het begin van het klinische effect. De effectiviteit van therapie voor VLD wordt beoordeeld door de dynamiek van klinische symptomen. Het gebruik van ganglioblockers als alternatief voor nitraten is het meest geschikt voor de ontwikkeling van hemodynamisch longoedeem tegen de achtergrond van schade aan diencephalic formaties als gevolg van trauma of vaataandoeningen (het zogenaamde centrogene longoedeem). Als de systolische bloeddruk lager is dan 90 mmHg en er zijn tekenen van hypoperfusie van vitale organen (oligurie), het favoriete medicijn is dobutamine (dobutrex), dat als intraveneuze infusie wordt toegediend met een dosis van 5-10 μg / kg / min. Met een voldoende inotroop effect heeft dobutamine praktisch geen effect op de hartslag, wat erg belangrijk is bij patiënten met tachyaritmieën. In geval van ernstig linkerventrikelfalen, vergezeld van een scherpe bloeddrukdaling, moet dopamine worden gebruikt. Het heeft een hogere alfa-adrenerge activiteit dan dobutamine en verhoogt de bloeddruk sneller. De infusie wordt uitgevoerd met een snelheid van 5-10-20 μg / kg / min onder controle van bloeddruk en urineproductie. Grote doses kunnen tachycardie, verhoogde prikkelbaarheid van het myocard en verhoogde intrapulmonaire weerstand veroorzaken. Het gebruik van noradrenaline is ook mogelijk. In sommige gevallen is bij aanhoudende hypotensie (shock) het gecombineerde gebruik van dopamine en dobutrex mogelijk. Het resultaat is een verhoging van de systemische bloeddruk, renale doorbloeding, verbetering van de algemene toestand, stabilisatie van de hemodynamica en algemene toestand.
Het gebruik van hartglycosiden is het meest gerechtvaardigd bij patiënten met chronisch falen van de bloedsomloop, gecompliceerd door een tachysystolische vorm van atriumfibrilleren. Bij gelijktijdige bronchiolospasmen en bradycardie wordt aminofylline 2,4% 5-10 ml intraveneus gebruikt.
De volgorde van maatregelen voor OLZHN: halfzittende houding met de benen naar beneden; inademing van zuurstof of een zuurstof-alcoholmengsel; nitroglycerine, nitrosorbidespray; indien nodig inotrope ondersteuning; diuretica (mogelijk sublinguaal); morfine (vaatverwijdend effect, afname van de prikkelbaarheid van het ademhalingscentrum, afname van tachycardie).
Bij gebruik van nitroglycerine, perifere vaatverwijders, is het gebruik van tourniquets om longoedeem te stoppen duidelijk onpraktisch.
Behandeling van ALPP is gericht op het elimineren van de oorzaken van acute longschade en het behouden van de functies van vitale organen. In het geval van ALPP, in tegenstelling tot hemodynamisch oedeem, zijn pogingen om de bloedstroom in de kleine cirkel te optimaliseren meestal niet succesvol. Om de ophoping van oedemateus vocht in de longen te verminderen, wordt getracht het intravasculaire volume op het minimumniveau te houden dat geschikt is voor een adequate cardiale output. Tegelijkertijd wordt er veel aandacht besteed aan zowel de enterale als de parenterale routes van vochttoevoer. Colloïdale oplossingen (albumine, plasma) zijn bij dergelijke patiënten gecontra-indiceerd. Ademhalingsondersteuning bij deze categorie patiënten is dominant in vergelijking met medicamenteuze therapie. De meest optimale ventilatiemodi: met verhoogde druk aan het einde van de uitademing (PDKV) met 5-10 mm Hg. en auto-PEEP met inversie van de fasen van de ademhalingscyclus.
Om de permeabiliteit en elastische eigenschappen van de longvaten te herstellen, is het gebruik van angioprotectors (L-lysine escinate) en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen aangewezen. Meningen over het gebruik van corticosteroïden als membraanstabilisatoren zijn controversieel. Het gebruik van methylprednisolon in een dosis van 25-30 mg / kg per dag gedurende de eerste drie dagen is toegestaan. L-lysine escinate heeft een decongestivum, membraanbeschermend en ontstekingsremmend effect. Het wordt gebruikt in een dosis van 20-30 mg per dag via intraveneuze infusie gedurende 8-12 dagen. Bij niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen verdient het de voorkeur om COX-2-blokkers te gebruiken, die geen bijwerkingen op de nieren en het maagdarmkanaal hebben. Het is belangrijk dat de geneesmiddelen van deze groep de reflex van pulmonale vasoconstrictie op hypoxie (Euler-Lillestrand-reflex) in niet-geventileerde longgebieden kunnen versterken. Door deze actie kan een afname van de alveolaire shunt worden waargenomen. Het favoriete medicijn is meloxicam (movalis) 7,5-15 mg intramusculair 1 keer per dag gedurende 5-10 dagen.
Bijzondere aandacht moet worden besteed aan enkele specifieke soorten longoedeem, waarvan de oorzaken verdrinking en inademing van giftige stoffen zijn..
Echte verdrinking is 85-95% van alle ongevallen op het water. Het is gebaseerd op het opzuigen van grote hoeveelheden water met daaropvolgende schending van de gasuitwisseling terwijl de anatomische integriteit van het externe ademhalingsapparaat behouden blijft. De ernst en omkeerbaarheid van pathologische processen hangt in dit geval af van de hoeveelheid en kwaliteit van de aangezogen vloeistof.
Bij verdrinking in zoet water vindt een snelle (binnen 2-3 minuten) beweging van hypotone vloeistof in het vaatbed van de longen plaats met volume-overbelasting van het linkerhart. Hemodilutie en hemolyse zijn de oorzaken van een verstoorde elektrolytenbalans (hyperkaliëmie, hyponatriëmie, hypocalciëmie, hypochloremie), die de ontwikkeling van dodelijke aritmieën en hemoglobinurische nefrose veroorzaakt, met als resultaat acuut nierfalen. De vernietiging van oppervlakteactieve stoffen met zoet water schept de voorwaarden voor atelectase en de ontwikkeling van oedeem.
Zeewater is een geconcentreerde zoutoplossing die, door in de longblaasjes te komen, helpt om vloeistof en proteïne vanuit het vaatbed naar hun lumen te trekken. Deze laatste omstandigheid leidt tot de snelle ontwikkeling van ernstig oedeem, wat gepaard gaat met arteriële en veneuze hypotensie. Hypovolemie en hemoconcentratie vanwege het osmotische effect van hypertone oplossing. Daarentegen treedt longoedeem met verdrinking in zoet water na enige tijd op naarmate de hypoxie toeneemt, de microvasculaire hydrostatische druk in de kleine cirkel toeneemt en de permeabiliteit van het longblaasjes-capillaire membraan.
Asfytische ("droge") verdrinking wordt gekenmerkt door aanhoudend laryngospasme door het binnendringen van kleine hoeveelheden water in de bovenste luchtwegen (VDP). Dit type verdrinking vindt plaats zonder aspiratie van water en is verantwoordelijk voor 5 tot 20% van alle verdrinkingsgevallen. Inhalatie met spasmodische glottis leidt tot een afname van de intra-alveolaire en pulmonale longdruk, wat een toename van de veneuze bloedtoevoer naar de longen veroorzaakt, een toename van de filtratiedruk en vochttransductie in de longblaasjes.
De specifieke kenmerken van het verlenen van hulp aan een slachtoffer van longoedeem als gevolg van verdrinking zorgen voornamelijk voor een typische cardiopulmonaal-cerebrale reanimatie (SLCR), inclusief dringend herstel van de doorgankelijkheid van de luchtwegen, mechanische ventilatie en gesloten hartmassage. U mag geen kostbare tijd verspillen aan het verwijderen van water uit de onderste luchtwegen. Om oprispingen en heraspiratie te voorkomen, is verwijdering van water uit de maag aangewezen. De meest optimale methode om de doorgankelijkheid van de bovenste luchtwegen te herstellen, is vroege tracheale intubatie met een opblaasbare manchet, waardoor de luchtwegen strak worden en mechanische beademing in de PEEP-modus mogelijk is..
Bij verdrinking in zoet water worden maatregelen getoond die gericht zijn op het elimineren van hypervolemie en de gevolgen van hemolyse. Het gebruik van furosemide van 40 tot 120 mg intraveneus gedurende de eerste 6 uur is aangewezen. Om de vorming van hematine in de niertubuli te voorkomen, wordt een oplossing van NaHCO3 van 4,2% - 100 ml toegediend. Bij ernstige bradycardie als gevolg van hyperkaliëmie verdient het de voorkeur om K + -antagonisten (oplossing CaC12 10% - 10 ml) en geneesmiddelen te gebruiken die de overgang van K + van plasma naar de cel bevorderen (glucose-insulinemengsel, natriumhydroxybutyraat).
Bij verdrinking in zeewater, samen met het vroege gebruik van mechanische ventilatie in de PDKV-modus, wordt het gebruik van ontschuimers getoond. Om hypovolemie te corrigeren, is het gebruik van een mannitoloplossing in een dosering van 0,5-1 g / kg lichaamsgewicht van het slachtoffer, evenals sorbilact en reosorbilact 400-600 ml intraveneus geïndiceerd..
Acute toxicochemische verwondingen van de luchtwegen komen meestal voor in gevallen van industriële noodsituaties waar aanzienlijke concentraties van irriterende giftige stoffen kunnen worden ingeademd. De prevalentie en ernst van schade aan de luchtwegen en longen hangt af van de oplosbaarheid van de giftige stof in water. Giftige stoffen (chloor, zwaveldioxide, ammoniak), gemakkelijk oplosbaar in water en dus in lichaamsvloeistoffen, werken voornamelijk op het slijmvlies van de bovenste luchtwegen, de luchtpijp en de grote bronchiën. Alleen door inademing van hoge concentraties en langdurige blootstelling strekt hun schade zich uit tot de bronchiolen en het longparenchym. De werking van deze stoffen vindt direct na contact plaats.
Irriterende stoffen, die slecht oplosbaar zijn in water (stikstofoxiden, fosgeen, chloorpicrine, dimethylsulfaat), die een licht irriterend effect hebben op de bovenste luchtwegen, beïnvloeden voornamelijk het longparenchym. In dit geval verschijnen de eerste klinische symptomen bij blootstelling aan deze stoffen in de regel na een latente periode van verschillende duur.
Giftig longoedeem is de gevaarlijkste en ernstigste vorm van ademhalingsschade. Het verloopt veel moeilijker en met een hoger sterftecijfer dan longoedeem van een andere etiologie. Het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van toxisch longoedeem bij inademing-

vergiftiging met irriterende stoffen is een toename van de permeabiliteit van het longblaasjes-capillair membraan. Aseptische toxisch-chemische ontsteking van het samenvloeiende karakter, de aanwezigheid van leukocytose en een temperatuurreactie met toxisch longoedeem, beschouwen sommige onderzoekers als een optie van acute sereuze toxische longontsteking, wanneer exsudatieprocessen de cellulaire infiltratie voor zijn.
Tijdens toxisch longoedeem worden verschillende stadia onderscheiden: het stadium van initiële verschijnselen (reflex), het latente stadium, het stadium van klinische manifestaties en omgekeerde ontwikkeling.
In het stadium van de eerste verschijnselen vertonen de slachtoffers tekenen van irritatie van de slijmvliezen van de ogen en de luchtwegen (hoesten, keelpijn), die 15-30 minuten doorlopen.
Na de verzakking van de verschijnselen van irritatie treedt een verborgen podium in of een periode van denkbeeldig welzijn, die twee uur tot een dag duurt. Er zijn in dit stadium geen klachten. Echter, snelle en oppervlakkige ademhaling, pulsoximetriegegevens doen ons de eerste symptomen van hypoxemie vermoeden. Morfologische histologische veranderingen in dit stadium worden gekenmerkt door oedeem van het interstitiële longweefsel.
Het stadium van klinische manifestaties komt overeen met de ontwikkeling van progressief alveolair longoedeem en toenemend acuut ademhalingsfalen. Bij ernstige vormen van toxisch longoedeem kan de dood 24-48 uur na vergiftiging optreden. Longoedeem is prognostisch bijzonder ongunstig, vergezeld van hemodynamische decompensatie (collaps).
In mildere gevallen en bij tijdige behandeling begint het stadium van de omgekeerde ontwikkeling van longoedeem. Vanaf 3 dagen na het toxische effect stabiliseert de toestand van de patiënt, neemt de kortademigheid, cyanose en de hoeveelheid gescheiden sputum af. De lichaamstemperatuur blijft echter gedurende 5-6 dagen ziekte verhoogd tot subfebrile aantallen. Als de lichaamstemperatuur en het aantal leukocyten in het perifere bloed de norm niet bereiken tijdens het verdwijnen van de klinische manifestaties van oedeem op de 6-7e dag na de vergiftiging, neemt de ernst van auscultatoire verschijnselen in de longen niet af, maar neemt toe wanneer de algemene toestand van de patiënt verslechtert, dan kunnen we denken aan een secundaire infectie, wat de meest voorkomende complicatie is van toxisch longoedeem. Een andere gevaarlijke complicatie is secundair longoedeem, dat zich aan het einde van de eerste of het begin van de derde week van de ziekte kan ontwikkelen als gevolg van het optreden van acuut cardiaal linkerventrikelfalen.
Eerste hulp bij inademing letsel door giftige irriterende stoffen bestaat in onmiddellijke beëindiging van contact met de giftige stof en uitsluiting van

Publicaties Over Astma